Piurija bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega vjerojatni su znakovi teške akutne ozljede bubrega izazvane akutnim pijelonefritisom: prikaz slučaja i pregled literature Ⅱ

Rasprava

Doživjeli smo rijedak slučaj saTeški AKI uzrokovan APN-omšto je potvrđeno biopsijom bubrega. Blaga AKI uzrokovana hemodinamikom povezanom s upalom česta je kod APN-a i brzo se povlači s liječenjem.

Međutim, teški AKI u nedostatkuistovremena opstrukcija urinarnog traktaje rijetka (5). Naš je slučaj uključivao muškarca srednjih godina koji je imao konstitucionalne simptome i koji je koristioNSAIL; bubrežna mu se funkcija pogoršala 24 sata nakon antibiotske terapije uz dovoljnu hidrataciju. Stoga smo mislili da treba razmotriti druge uzroke AKI (osim APN-om induciranog AKI-a) jer je objavljeno da pacijenti bez APN-amokraćni putopstrukcija ima tendenciju poboljšanja unutar 24 do 48 sati nakonantibiotska terapija (5).

KLIKNITE OVDJE DA DOBIJETE PRIRODNI ORGANSKI EKSTRAKT CISTANCHE S 25% EHINAKOSIDA I 9% AKTEOZIDA ZA FUNKCIJU BUBREGA

Usluga podrške Wecistanche-najvećeg izvoznika cistanche u Kini:

E-pošta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/telefon:+86 15292862950

Kupite za više pojedinosti o specifikacijama:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Karakteristike odraslih slučajeva s teškim AKI uzrokovanim APN-om bez opstrukcije mokraćnog sustava,jedan bubreg, ilikronična bolest bubrega (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/pozitivnost polja visoke snage ili mjerne trake za leukocitnu esterazu (25) i odsutnost patoloških odljeva bili su 73.0%/78,9% u T-skupini i 57,6%/ 68,4% u H-skupini , odnosno. Učestalost obostranog povećanja bubrega na snimanju bila je 61,5% u T skupini i 68,4% u H skupini. Urin i/ili krv bili su pozitivni na E. coli u 73.0% pacijenata u obje skupine. I krv i urin bili su pozitivni na Klebsiella u 15,3% pacijenata u T-skupini i 21.0% u H-skupini. Trudnoća, stalni kateter, imunokompromitirani status i korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova (NSAID)/analgetika prijavljeni su kao predisponirajući čimbenici.

NSAIL su korišteni u 30,7% slučajeva u T-skupini i 26,3% slučajeva u H-skupini. Ukupno 38,4% slučajeva u T-skupini i 36,8% slučajeva u H-skupini oporavilo se od AKI; 38,4% slučajeva u T skupini i 31,5% slučajeva u H-skupini pokazalo je poboljšanje AKI, ali se razvila CKD; 11,5% slučajeva u obje skupine postalo je ovisno o dijalizi; a 11,5% slučajeva u obje skupine je umrlo. Sukladno tome, ključne karakteristike APN-om izazvane AKI bile su piurija bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega. Obostrano povećanje bubrega može biti uzrokovano intersticijskom infiltracijom, edemom i nakupinama gnoja u tubulima obazaraženi bubrezi. Oligoanurija je često bila povezana. Primjena NSAID-a mogući je čimbenik rizika za APN-induciran teški AKI. Međutim, uzročna veza izmeđuUpotreba NSAID-a i APN-inducirani teški AKInije poznato. NSAID-i mogu odgoditi pojavu bolesnika s APN-om zbog privremenog ublažavanja boli i vrućice i tako odgoditi odgovarajuće liječenje. Osim toga, NSAID mogu smanjiti brzinu glomerularne filtracije, pridonoseći razvoju teške AKI izazvane APN. Naš slučaj je imao karakteristike teške AKI izazvane APN-om, uključujući korištenje NSAID-a, oliguriju, piuriju bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega. Nismo izvršili probir na infekciju virusom humane imunodeficijencije (HIV), jer nije pokazao nikakvu povijest, simptome ili laboratorijske abnormalnosti koje bi upućivale na infekciju HIV-om. Osim uzimanja NSAID-a, nije imao niti jedan drugi prijavljeni predisponirajući čimbenik za bilateralni APN. Zanimljivo je da je uzimao tizanidin hidroklorid, mišićni relaksant, koji utječe na funkciju skeletnih mišića mokraćnog mjehura, a koji se može koristiti za liječenje disfunkcije mokraćnog mjehura kod pacijenata sa spasticitetom multiple skleroze (26). Nije bilo izvješća o APN-u povezanom s tizanidinom; međutim, sadašnjeg bolesnika treba pažljivo pratiti zbog simptoma, uključujući preaktivan mokraćni mjehur.

Neke od gore navedenih značajki izazvanih APN-omteški AKInalikuju drugimauzroci AKI, uključujući AIN, akutnu tubularnu nekrozu (ATN) i brzo progresivni glomerulonefritis (RPGN). Sva ova stanja mogu uzrokovati AKI s bilateralompovećanje bubrega(27, 28). Uobičajene kliničke manifestacije AIN-a su nespecifične, uključujući asteniju, anoreksiju, mučninu i povraćanje. Laboratorijski podaci pokazuju AKI sa ili bez oligurije, mikroskopsku hematuriju, nenefrotsku proteinuriju i piuriju (29, 30). Za razliku od APN-a, AIN se može povezati s odljevima WBC-a i nepigmentiranim zrnatim odljevima u urinu (29). Bolesnici s ATN također imaju nespecifične kliničke simptome. Za razliku od APN-a, nalaze se pigmentirani "blatno smeđi" zrnati odljevi ili odljevi tubularnih epitelnih stanica, obično s mikroskopskom hematurijom i blagom proteinurijom. Međutim, odljevi mogu izostati (29). Bolesnici s RPGN-om zbog polumjesecastog glomerulonefritisa pokazuju bolove u slabinama, što nije neuobičajeno (31). Obično se nađe leukocitoza, anemija i povišene razine upalnih markera. Analiza urina otkriva umjerenu proteinuriju, mikroskopsku hematuriju i eritrocite i leukocite, za razliku od APN-a. Piurija je također čest nalaz urina (32). Rijetko, nalazi mokraće mogu biti minimalni, a odsutnost aktivnog sedimenta mokraće ne isključuje dijagnozu RPGN. Stopa progresije do zatajenja bubrega je promjenjiva, u rasponu od sati do mjeseci.

Kada se usporede karakteristike AIN-a, ATN-a i RPGN-a, piurija bez patoloških odljeva može biti znak teškog AKI-a izazvanog APN-om. Izolirana piurija je neuobičajena jer su upalne reakcije u bubregu ili sabirnom sustavu također povezane s hematurijom. Prisutnost leukocita s bakterijama ukazuje na pijelonefritis. Međutim, ako su pacijenti koristili lijekove, poput NSAID-a, koji mogu inducirati AIN ili ATN (33, 34), teško je razlikovati AKI izazvanu lijekovima od APN-induciranog AKI, kao u našem slučaju. Štoviše, u pacijenata s AKI s konstitucijskim simptomima i nespecifičnim rezultatima analize urina, ne može se isključiti mogućnost RPGN-a. Definitivna dijagnoza APN-induciranog AKI zahtijeva biopsiju bubrega. Međutim, kod nekih bolesnika biopsija bubrega ne može se uvijek obaviti glatko i brzo zbog bolesti. Ako pacijenti s AKI imaju infektivne znakove, piuriju bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega, nakon početka antibiotske terapije i povlačenja sumnjivih lijekova, biopsija bubrega može se odgoditi do drugih informacija, uključujući rezultate laboratorijskih podataka povezanih s PRGN-om i učinkovitost antibiotske terapije. tijekom sljedećih nekoliko dana, može se dobiti. Ukratko, ključne karakteristike teške AKI izazvane APN-om uključuju bilateralno povećanje bubrega s piurijom bez gipsa. Oligoanurija je često bila povezana s APN-induciranom teškom AKI, a NSAIL mogu biti mogući faktor rizika. Brzo liječenje antibioticima temeljeno na kliničkim karakteristikama APN-om izazvane AKI ključno je za poboljšanje bubrežnih ishoda.

Reference

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Populacijska epidemiološka analiza akutnog pijelonefritisa. Clin Infect Dis45: 273-280, 2007. 

2. KDIGO smjernice kliničke prakse za akutnu ozljedu bubrega. Kidney Int Suppl 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Tubulointersticijska upala, formiranje gipsa i oštećenje bubrežnog parenhima u eksperimentalnom pijelonefritisu. Am J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, et al. Antibiotsko liječenje akutnog 'nekompliciranog' ili 'primarnog' pijelonefritisa: sustavna, 'semantička revizija'. Int J Antimikrobna sredstva28 (Dodatak 1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Akutni pijelonefritis kod odraslih. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, Little PJ, Rolleston GL. Oštećenje bubrega nakon akutnog pijelonefritisa. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Bubrežni kortikalni mikroapscesi kao uzrok reverzibilnog akutnog zatajenja bubrega. Urologija9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Neopstruktivni pijelonefritis u početku se smatrao akutnim zatajenjem bubrega. Arch Intern Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Akutno zatajenje bubrega zbog bakterijskog pijelonefritisa. QJ Med48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Reverzibilno akutno zatajenje bubrega kao posljedica akutnog pijelonefritisa. South Med J73: 374-376, 1980.