Piurija bez gipsa i bilateralno povećanje bubrega vjerojatni su znakovi teške akutne ozljede bubrega izazvane akutnim pijelonefritisom: prikaz slučaja i pregled literature

Sažetak:Pacijent je bio 38--godišnji muškarac koji je nekoliko dana imao mučninu i vrućicu i bolove u leđima, oliguriju i piuriju, što ukazuje na akutni pijelonefritis (APN). Pokazao jeakutna ozljeda bubrega(AKI) s bilateralnim povećanjem bubrega i koristio je nesteroidne lijekoveprotuupalni lijekovi(NSAID). AKI-induciran APN-om potvrđen je biopsijom bubrega. AKI je uspješno izliječen antibiotskom terapijom. Pretraživanje relevantne literature u potrazi za izvješćima o histopatološki dokazanoj teškoj AKI izazvanoj APN-om otkrilo je da je ključna karakteristika obostrano povećanje bubrega s piurijom bez gipsa.Oligoanurijačesto se povezivalo sTeški AKI uzrokovan APN-om, a upotreba NSAID-a može biti mogući faktor rizika. Brzo liječenje antibioticima na temelju kliničkih karakteristika APN-om izazvane AKI može poboljšati bubrežne ishode.

Ključne riječi: akutna ozljeda bubrega,povećanje bubrega, nesteroidni protuupalni lijek, pijelonefritis, piurija

KLIKNITE OVDJE DA DOBIJETE PRIRODNI ORGANSKI EKSTRAKT CISTANCHE SA 25% EHINAKOSIDA I 9% AKTEOZIDA ZA FUNKCIJU BUBREGA

Usluga podrške Wecistanche-najvećeg izvoznika cistanche u Kini:

E-pošta:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/telefon:+86 15292862950

Kupite za više pojedinosti o specifikacijama:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Uvod

Akutni pijelonefritis(APN) je najčešćibakterijska infekcija bubrega unutar zajednice(1). APN ima potencijal uzrokovati smrt zbog sepse ili septičkog šoka, što može dovesti doakutna ozljeda bubrega(AKI) zbog akutne tubularne nekroze. Teški AKI [definiran kao Bolest bubrega koja poboljšava globalne ishode (KDIGO) stadij 2 ili 3 (2)] uzrokovan samim APN je rijedak. Tipična histopatologija APN je tubulointersticijska lezija koja pokazuje mrljastu infiltraciju bubrežnog intersticija i tubula upalnim stanicama, s tubularnom nekrozom i stvaranjem gnoja. Žarišno nakupljanje leukocita može rezultirati stvaranjem apscesa na mjestuuništeno bubrežno tkivo(3). Rano liječenje APN može izbjeći smrt i poboljšati bubrežnu prognozu.

APN pokazuje znakove i simptome obasustavna upalaiupala mjehura. Međutim, do 20% bolesnika nema simptome mokraćnog mjehura (4). Klinička slika i težina bolesti uvelike variraju, u rasponu od blage boli u bokovima sa ili bez vrućice do septičkog šoka (4, 5). Malo je vjerojatno da će oba bubrega biti zaražena u isto vrijeme. Stoga je teški AKI uzrokovan APN-om prilično rijedak uodsutnost koegzistirajućeg urinarnogopstrukcija trakta (5) i može biti teško klinički potvrditi APN-induciran AKI.

Ovdje izvještavamo o rijetkom slučajuTeško izazvano APN-omAKI koji je potvrđen biopsijom bubrega. Pregledali smo relevantnu englesku literaturu za bolesnike s APN-induciranom teškom AKI, koji su liječeni u posljednjih 50 godina i analizirali kliničke karakteristike.

Izvješće o slučaju

{{0}}-godišnji muškarac došao je na naš odjel s mučninom i gubitkom apetita, koji su trajali 4 dana prije njegova prijema, te temperaturom od 39 stupnjeva i bolom u grlu, koji je trajao 3 dana prije njegovog prijema. Po potrebi je uzimao tramadol hidroklorid, acetaminofen i loksoprofen natrij hidrat. Dan prije prijema pacijent se pojavio na hitnom prijemu naše bolnice žaleći se na gore navedene simptome. Nakon povratka kući počeo je osjećati tupu bol u trbuhu i bolove u lijevom donjem dijelu leđa te je prebačen u našu bolnicu. Njegova prijašnja povijest uključivala je Kawasakijevu bolest i moždani infarkt s lijevom hemiplegijom nepoznatog uzroka u dobi od 11 godina. Od tada je njegova Kawasakijeva bolest bila neaktivna. Uzimao je karbamazepin, triheksifenidil hidroklorid i tizanidin hidroklorid za liječenje simptoma nakon moždanog infarkta. Također je uzimao 200 mg/dan celekoksiba za opću bol u lijevim ekstremitetima 10 dana prije prijema. Iako je imao moždani infarkt, pacijentu nije dijagnosticiran neurogeni mokraćni mjehur i prije prijema nije imao smetnje mokrenja. Nije pio alkohol i negirao je intravenozno korištenje droga. Razina kreatinina u serumu od 0,66 mg/dL zabilježena je prije 6 godina. Fizikalnim pregledom na prijemu utvrđeno je sljedeće: budna svijest; visina, 165,0 cm; tjelesna težina, 75,0 kg; tjelesna temperatura 38,5 stupnjeva; krvni tlak, 127/87 mmHg; broj otkucaja srca, 107 otkucaja / min; zasićenost kisikom, 99%.

Palpacija srednjeg do lijevog donjeg dijela abdomena bila je bolna, a osjetljivost je postojala u lijevom kostovertebralnom kutu. Nađena je spastična lijeva hemiplegija. Analiza urina pokazala je sljedeće rezultate: pH 5.0; negativna okultna krv; 3+ protein; 1+ leukocitna esteraza; pozitivni nitriti; 1-4 crvene krvne stanice (RBC)/polje velike snage; 30-49 bijele krvne stanice (WBC)/polje velike snage; prisutnost bakterija; i odsutnost patoloških odljeva. Biokemija urina pokazala je sljedeće nalaze: protein, 0.91 g/g kreatinina; N-acetil- -D-glukozaminidaza, 37,1 U/L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug / L; i alfa 1- mikroglobulina, 51,0 mg/L. Analizom krvi utvrđeni su sljedeći nalazi: hemoglobin 14,7 g/dL; Broj leukocita, 24 400/μL; broj trombocita, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dL; dušik uree u krvi, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dL; hemoglobin A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; i K, 3,5 mEq/L. Imunološki nalazi su bili sljedeći: C-reaktivni protein 31,66 mg/dL; normalni komplement 3 i 4 razine; serologija hepatitisa B i C, negativna; anti-streptolizin O titar, normalan; antinuklearna antitijela, negativna; i anti-DNA antitijelo, negativno. RTG prsnog koša pokazao je normalno plućno polje. Kompjuterizirana tomografija pokazala je obostrano povećanje bubrega bez hidronefroze ili znakova papilarne nekroze (slika 1a).

Naš je pacijent imao visoku temperaturu, križobolju, oliguriju, piuriju, bakteriuriju, nitrite u mokraći, leukocitozu i visoku razinu C-reaktivnog proteina, što je upućivalo na to da je APN bila odgovarajuća pretpostavljena dijagnoza pri prijemu; stoga je intravenski primijenjen ceftriakson natrij (2 g svaka 24 sata). Iako je pokazao AKI s oligurijom bez hipotenzije i njegovo frakcijsko izlučivanje Na iznosilo je 0.01%, dovoljna hidracija nije povećala volumen urina i njegov serumski kreatin nije se smanjio, isključujući samo prerenalni AKI. Umjesto toga, njegov serumski kreatinin porastao je s 2,67 mg/dL na 5,22 mg/dL drugog dana prijema. Iako njegovarazina kreatinina u serumudostigao vrhunac, 4. dana od prijema učinjena je biopsija bubrega kako bi se razjasnio uzrok AKI.

Thebiopsija bubregaotkrivenoglobalna sklerozau 1 od 23 glomerula. Neki glomeruli pokazali su mali broj infiltracije upalnih stanica, uključujući polimorfonuklearne leukocite (Slika 2a). Postojao je blagi do umjereni stupanj miješane upalne stanične infiltracije, sastavljene od polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i rijetkih eozinofila, u zonskim područjima tubulointersticija s mrljastim spljoštenjem i atrofijom tubularnih epitelnih stanica (Slika 2b). U tubulima su sporadično pronađeni gnojni ostatci (Slika 2b, c). Uočen je blagi stupanj arteriolarne hijalinoze. Nije pronađen vaskulitis ni na jednoj razini arterija. Imunofluorescentna studija bila je negativna za IgG, IgA, IgM, C3 i C1q. Ovi su nalazi potvrdili da je AKI uglavnom uzrokovan akutnim intersticijskim nefritisom (AIN) uzrokovan APN-om.

Slika 2. Svjetlosna mikroskopijauzorak biopsije bubrega. A: Glomerul s infiltracijom nekih polimorfnih leukocita (vrh strelice; bojanje periodičnom kiselinom po Schiffu; originalno povećanje ×400). B: Mjesta infiltracija upalnih stanica, tubularna atrofija i tubularna dilatacija uočeni su u zonama. Neki tubuli sa spljoštenim epitelnim stanicama uključuju ostatke gnoja (zvjezdice; bojenje hematoksilinom i eozinom; originalno povećanje ×200). C: Tubul sa spljoštenim epitelnim stanicama je začepljen stvaranjem gnojapolimorfni leukociti(vrh strelice; bojanje periodičnom kiselinom po Schiffu; izvorno povećanje ×200).

Razine lakog lanca kapa i lambda bez seruma, razine mijeloperoksidaze i proteinaze 3-anti-neutrofilnih citoplazmatskih protutijela i anti-glomerularna bazalna membrana(GBM) razine antitijela su bile unutar normalnih raspona. Iako nije bilo bakterija u urinu i hemokulturi, vjerojatno zbog prethodne uporabe antibiotika, antibiotska terapija ceftriakson natrijem nastavljena je 14 dana uz daptomicin (700 mg svakih 48 sati intravenski). Pacijentova razina kreatinina u serumu popravila se na 1,60 mg/dL na dan biopsije bubrega i postupno se smanjila na 0,70 mg/dL 15. dana prijema. Kontrolni ultrazvuk nije pokazao zaostalu mokraću u mjehuru neposredno nakon mokrenja. Kompjuterizirana tomografija pokazala je da su bilateralni bubrezi bili normalne veličine bez znakova papilarne nekroze 2 mjeseca nakon otpusta (Slika 1b).