Napredak istraživanja o imunološkom nefritisu u 2023. Ⅰ

IgA nefropatija (IgAN)

(1) Meta-analiza povezanosti multietničkog genoma otkrila je više od 30 gena osjetljivosti na IgAN

U srpnju 2023. "Nature Genetics" objavio je najveću međuetničku genetičku studiju IgAN-a do sada. Studija je provela meta-analizu genomske asocijacije (GWAS) na 10 146 IgAN pacijentima i 28 751 kontrolama i pronašla 30 neovisnih značajnih rizičnih lokusa, što potvrđuje da je IgAN poligenska bolest. Viši poligenski rezultat ne samo da povećava osjetljivost na bolest, već također povećava rizik od progresije do uremije. Različite analize u ovoj studiji pokazale su da je regulacija proizvodnje IgA genetski kontrolirana i da je također ključni patogeni put IgAN-a. Više patogenih čimbenika IgAN-a dolazi od imuniteta izvanbubrežnog tkiva, hematopoetskih stanica i stanica crijevne sluznice. Geni osjetljivosti obogaćeni su nekim intervencijskim parovima ligand-receptor citokina, dajući važne naznake za buduće ciljane terapije.

Kliknite na Cistanche za bolest bubrega

U studenom 2023., Journal of the American Society of Nephrology objavio je opsežnu analizu povezanosti varijacija regija kodiranja proteina na temelju egzonskih čipova. Studija je provela studiju povezanosti u tri faze na 8529 pacijenata i 23 224 zdravih kontrola i identificirala je rijetku varijantu (OR, 1,97) koja se nalazi u kodirajućoj regiji gena faktora rasta vaskularnog endotela A, predviđajući da bi ova rijetka varijanta mogla uzrokovati rast vaskularnog endotela faktor A. Konformacijska promjena A povećava njegov afinitet vezanja na receptor. Uobičajena varijanta smještena u genu PKD1L3 (OR, 1,16) također je bila povezana s bolešću, s alelom rizika povezanim s nižim razinama haptoglobina. Ova je studija otkrila da rijetke varijante imaju veći rizik od izazivanja bolesti kod IgAN-a, a specifični mehanizam tek treba dodatno razjasniti.

Postoje još mnoga pitanja koja treba riješiti u trenutnom GWAS istraživanju. Na primjer, patogene mutacije gena povezanih s bolešću nisu jasne, tako da njihove specifične molekularne patogene čimbenike tek treba razjasniti. Na primjer, sve studije GWAS na velikom uzorku IgAN-a otkrile su da je genetska varijacija u MTMR3-HORMAD2-LIF regiji na kromosomu 22 povezana s pojavom IgAN-a i na razini cijelog genoma , statistički značaj ovog genskog lokusa je drugi nakon HLA regije. Međutim, specifični uzročni geni i mehanizmi ostaju nejasni. U rujnu 2023., časopis "Kidney International" objavio je studiju o uključenosti genetske varijacije MTMR3 u IgAN kroz TLR9-induciran IgA imunitet. Istraživači su prvo identificirali dvije neovisne ključne genetske varijacije u genu osjetljivosti MTMR3 koji je uključen u patogenezu IgAN-a u ovoj regiji korištenjem studija finog genetskog mapiranja. Nadalje su koristili ekspresiju, analizu lokusa kvantitativne osobine, analizu ko-lokalizacije i transkriptomiju gena diferencijalne bolesti. Analizom, korelacijskom analizom genotipa i fenotipa itd. utvrđeno je da je genotip rizika MTMR3 povezan s povećanom razinom ekspresije MTMR3, a također je u pozitivnoj korelaciji s povećanim razinama IgA, IgA1 i Gd-IgA1 u plazmi pacijenata s IgAN , što sugerira da genetska varijacija MTMR3 može proći kroz Poviše regulira razinu ekspresije MTMR3 i povisi razinu patogenog IgA, sudjelujući na taj način u patogenezi IgAN. U in vitro staničnim eksperimentima, nakon prekomjerne ekspresije MTMR3 u DAKIKI stanicama, razina IgA u staničnom supernatantu bila je značajno povećana, a smanjena kada je oborena; miševi su normalno preživjeli nakon sistemskog nokauta Mtmr3, ali je razina IgA bila značajno smanjena, a taloženje IgA u bubrezima bilo je značajno. Glomerularna mezangialna hiperplazija je smanjena. Gore navedeni rad potvrdio je ključni patogeni gen na kromosomu 22 i dodatno naglasio da je pojačana regulacija ekspresije/funkcije MTMR3 povezana s povećanjem razina IgAN IgA/Gd-IgA1. Inhibicija MTMR3 može postati nova meta za liječenje IgAN-om.

(2) Karakteristike IgAN-a koji nosi mutaciju COL4A3-5

Posljednjih godina, bolesti bubrega povezane s COL4A3-5 mutacijama dobile su široku pozornost. Osim klasičnog Alportovog sindroma, može se vidjeti i kod žarišne segmentalne glomeruloskleroze, IgAN-a, cistične nefropatije itd. U siječnju 2023., Journal of the American Society of Nephrology objavio je studiju koja pokazuje da difuzno stanjivanje bazalne membrane glomerula u bolesnika sa sporadičnim IgAN-om povezana je s genetskim varijacijama u genima COL4A3, COL4A4 i COL4A5. Studija je usporedila 161 bolesnika s IgAN-om s patološkim manifestacijama praćenim opsežnim stanjivanjem bazalne membrane glomerula (tGBM) s bolesnicima s IgAN-om iste dobi i spola bez lezija bazalne membrane i bolesnicima s klasičnom nefropatijom tanke bazalne membrane, te je utvrđeno da bolesnici s IgAN-tGBM-om bili manje bolesni od pacijenata s IgAN-om bez tGBM, ali više nego bolesnici s nefropatijom tanke bazalne membrane. Sekvenciranjem cijelog egzoma 122 bolesnika s IgAN-tGBM, utvrđeno je da 38 bolesnika (31,1%) ima 37 patogenih varijanti u genu COL4A3/COL4A4/COL4A5. Pacijenti s IgAN-tGBM koji nose patogene varijante imaju veći udio debljine bazalne membrane glomerula<250 nm and less glomerular damage, while IgAN-tGBM patients who do not carry pathogenic variants exhibit more IgAN Characteristics, including higher glomerular IgA deposition and higher Gd-IgA1 levels. Studies have shown that COL4A3-5 mutation detection is of great value in the diagnosis and identification of diseases, and has expanded further understanding of Alport syndrome.

(3) Ponovno je predložena hipoteza da je IgAN organ-specifična autoimuna bolest

U ožujku 2023. časopis "Advanced Science" objavio je istraživanje IgA autoantitijela koja ciljaju mezangijske stanice koje su redefinirale patološki mehanizam IgAN-a. Koristeći gddY miševe, spontani IgAN model, istraživači su otkrili da se serumski IgA proizvodi protiv mezangijskih antigena, uključujući II-spektrin. Većina bolesnika s IgAN također pokazuje serumska IgA protutijela na protein II-spectrin. Slično IgAN pacijentima, IgA+ plazma stanice nakupljale su se u bubrezima gddY miševa. IgA protutijela proizvedena od strane klonova plazma stanica imaju veliki broj mutacija V regije i mogu se vezati za II-spectrin protein i površinu mezangijalnih stanica. Ova IgA protutijela prepoznaju transficirane i/ili endogene proteine ​​II-spektrina na površini embrionalnih nefrogenih stanica i mogu se selektivno vezati in situ za glomerularnu mezangijsku regiju. Identifikacija IgA autoantitijela i njihovih antigena u IgAN-u u studiji daje nove ključne uvide u razumijevanje patogeneze bolesti i redefinira IgAN kao tkivno specifičnu autoimunu bolest.

(4) Primjena križnog optičkog oslikavanja u IgAN

U veljači 2023., časopis "Kidney International" objavio je studiju o dinamici patogeneze abnormalnosti IgA (Gd-IgA) s nedostatkom galaktoze otkrivenih pomoću optičkog snimanja na križnoj skali. Istraživači su koristili tehnologiju optičkog snimanja za izravnu vizualizaciju taloženja IgA u bubrezima s optimiziranom prostornom i vremenskom rezolucijom u BALB/c golih miševa. Fluorescencijska slika u stvarnom vremenu otkrila je da se IgA dobiven od pacijenata brže nakuplja u bubrezima nego IgA pročišćen od zdravih pojedinaca. Longitudinalna fluorescentna slika otkrila je da je povišen cirkulirajući Gd-IgA u pacijenata s IgAN-om ostao u bubrezima dulje od dva tjedna, a stabilno taloženje Gd-IgA rezultiralo je oštećenom bubrežnom funkcijom, uključujući albuminuriju i mezangijalnu proliferaciju. Ova studija naglašava uključenost abnormalne kinetike taloženja Gd-IgA u bubrezima u patogenezi IgAN. Optičko oslikavanje preko skala može imati primjenu u procjeni drugih imunološki posredovanih bolesti bubrega i otkrivanju temeljnih mehanizama bolesti.

(5) Receptor sličan Tollu 9 (TLR9)/Receptor sličan Tollu 7 (TLR7) uključen je u patogenezu IgAN

U studenom 2023., časopis "Kidney International" objavio je istraživanje koje pokazuje da bi TLR9/TLR7 osjetljiv na nukleotide mogao biti potencijalna terapijska meta za IgAN. Istraživači su koristili mišji model IgAN i tkivo krajnika 53 pacijenta s IgAN kako bi provjerili je li i kako TLR7 uključen u napredovanje IgAN-a, te potencijal Toll-sličnih receptora koji osjećaju nukleotide (uključujući TLR9 i TLR7) kao terapeutskih ciljeva IgAN-a. TLR9/TLR7-MyD88-NF-κB put inducira proupalne citokine, uključujući interleukin-6. Interleukin-6 pojačava ligand koji inducira proliferaciju (APRIL), smanjuje središnju 1 1,3-galaktoziltransferazu i potiče sintezu abnormalno glikoziliranog IgA. IgA stvara imunološke komplekse koji sadrže IgA, a ti se kompleksi nakupljaju u glomerulu, na kraju izazivajući upalu glomerula. Hidroksiklorokin može inhibirati sintezu abnormalno glikoziliranog IgA sprječavajući TLR9/TLR7 da se vežu na ligande u endosomima i inhibirajući nizvodnu signalizaciju.

(6) Nove strategije liječenja temeljene na patofiziološkim mehanizmima postigle su brz napredak u IgAN-u.

Nefecon je nova oralna formulacija budezonida s ciljanim otpuštanjem koja uglavnom djeluje na crijevnu sluznicu. U rujnu 2023. The Lancet objavio je konačne rezultate analize 2-godišnjeg praćenja ispitivanja NefIgArd. Ovo multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje faze III uključivalo je 364 odrasla bolesnika s IgAN-om potvrđenim biopsijom bubrega. Kriteriji uključivanja uključivali su procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) između 35 i 90 ml. / (min · 1,73 m2), perzistentna proteinurija [urinarni omjer protein/kreatinin (UPCR) veći ili jednak 0,8 g/g ili proteinurija veći ili jednak 1 g/24 h], itd. Pacijenti su nasumično raspoređeni u Omjer 1:1 prema skupini koja je primala Nefecon (16 mg/dan) ili skupini koja je primala placebo koja je primala terapiju lijekom tijekom 9 mjeseci, a zatim je ušla u 15-mjesečno razdoblje praćenja. Studija NefIgArd podijeljena je na dijelove A i B: Dio A uključuje 9-mjesečno razdoblje slijepog liječenja i 3-mjesečno razdoblje praćenja ukidanja lijeka, s UPCR-om kao primarnim ishodom; Dio B uključuje dodatnih 12 mjeseci dvostruko slijepog praćenja nakon prekida lijeka. razdoblje, a vremenski ponderirani prosječni eGFR tijekom cijelog 2--godišnjeg razdoblja praćenja korišten je kao primarna krajnja točka. Rezultati dvogodišnjeg praćenja pokazali su da su u usporedbi s placebo skupinom, IgAN bolesnici koji su uzimali Nefecon (16 mg/dan, 9-mjesečno liječenje) odgodili pad bubrežne funkcije za više od 60% na prosječna i smanjena proteinurija za oko 30%. Sigurnost je bila slična između dviju skupina, bez prijavljenih smrtnih slučajeva povezanih s liječenjem. Najčešće prijavljene nuspojave nastale tijekom liječenja Nefeconom bile su periferni edem, hipertenzija, grčevi mišića i akne. Konačni rezultati analize ispitivanja NefIgArd potvrdili su da Nefecon može donijeti dugoročnu korist pacijentima s IgAN-om odgađanjem pada eGFR-a i smanjenjem proteinurije.

Sibeprenlimab je humanizirano IgG2 monoklonsko protutijelo koje veže i neutralizira APRIL. U studenom 2023, New England Journal of Medicine objavio je rezultate faze II kliničke studije Sibeprenlimaba u liječenju IgAN-a. U ovoj fazi 2, multicentričnom, dvostruko slijepom, randomiziranom, placebom kontroliranom ispitivanju, istraživači su dodijelili omjer 1:1:1:1 odraslim osobama s biopsijom potvrđenim IgAN-om koji su primali standardnu ​​terapiju, ali su bili pod visokim rizikom od progresije bolesti. Pacijenti su nasumično raspoređeni da primaju intravenski Sibeprenlimab u dozi od 2 mg/kg, 4 mg/kg ili 8 mg/kg ili placebo tijekom 12 mjeseci. Primarna krajnja točka bila je promjena u odnosu na početnu vrijednost u log-transformiranom UPCR-u u 12. mjesecu. Sekundarne krajnje točke uključivale su promjenu eGFR-a nakon 12 mjeseci i sigurnost. Podaci studije pokazali su da su u usporedbi s placebom, IgAN pacijenti koji su primali sibeprenlimab tijekom 12 mjeseci imali značajno niže razine proteina u mokraći. Nakon 12 mjeseci, u usporedbi s početnom vrijednošću, geometrijska sredina smanjenja omjera izgleda u UPCR-u bila je 47,2%, 58,8% i 62.0 za bolesnike koji su primali sibeprenlimab u dozama od 2 mg/kg, 4 mg/kg i 8 mg/kg odnosno placebo. % i 20,0 %. U usporedbi s placebo skupinom, eGFR pacijenata u skupini sibeprenlimaba ostao je stabilan, dok se onaj u placebo skupini smanjio za približno 7,4 ml/(min·1,73 m2). Studija je pokazala da je u bolesnika s IgAN-om liječenje sibeprenlimabom tijekom 12 mjeseci rezultiralo značajno većim smanjenjem proteinurije nego placebo. Nije bilo statistički značajne razlike u učestalosti nuspojava između dvije skupine.

Telitacicept je fuzijski protein koji ciljano djeluje na faktor stimulacije B limfocita i APRIL na B stanice i plazma stanice. U ožujku 2023., Kidney International Reports objavio je rezultate kliničke studije faze II Telitacicepta u liječenju IgAN-a. U ovom dvostruko slijepom, randomiziranom, placebom kontroliranom ispitivanju faze 2, pacijenti su nasumično raspoređeni u omjeru 1:1:1 za supkutanu primjenu Telitacicepta od 160 mg, 240 mg ili placebo tijekom 24 tjedna. Primarna krajnja točka bila je promjena u 24-satnoj proteinuriji u odnosu na početnu vrijednost u 24. tjednu. Sekundarne krajnje točke uključuju promjene u 24-satnoj proteinuriji, eGFR, IgA, IgG i IgM razinama i sigurnosti. Podaci studije pokazali su da se na kraju 24 tjedna liječenja 24-satna proteinurija smanjila za 0,889 g/dan (49%) u odnosu na početnu vrijednost u bolesnika u skupini koja je primala Telitacicept od 240 mg, i smanjenje od 0,316 g/dan ( 25%) primijećeno je u skupini koja je primala Telitacicept od 160 mg). Prosječna vrijednost eGFR bolesnika u skupinama koje su primale Telitacicept od 240 mg i 160 mg povećala se za 2,34 ml/(min·1,73m2) i 4,32 ml/(min·1,73m2), dok se u skupini koja je primala placebo smanjila za 5,70 ml/(min· 1,73 m2). Razine serumskih imunoglobulina Telitacicepta, uključujući IgA, IgG i IgM, bile su značajno smanjene u skupinama od 160 mg i 240 mg u usporedbi s placebo skupinom. Nije bilo statistički značajne razlike u učestalosti nuspojava između dvije skupine.

Iptakopan (LNP023) je proksimalni alternativni inhibitor komplementa koji se specifično veže na faktor B. U listopadu 2023. "Kidney International" objavio je rezultate kliničke studije faze II Iptacopana u liječenju IgAN-a. U ovoj multicentričnoj, dvostruko slijepoj, randomiziranoj, placebom kontroliranoj studiji faze 2 sudionici su primali Iptakopan (10 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg) ili placebo dva puta dnevno tijekom 3 mjeseca (1. dio) ili 6 mjeseci (2. dio ). Primarna krajnja točka bio je odnos doza-odgovor između UPCR-a u 3. mjesecu i početne vrijednosti. Sekundarne krajnje točke uključivale su proteine ​​u mokraći, promjene u eGFR i sigurnost. Smanjenje UPCR ovisno o dozi nađeno je nakon 3 i 6 mjeseci; razine biomarkera komplementa nastavile su se smanjivati ​​i dobro se podnosio. Najveće smanjenje UPCR-a u usporedbi s placebom primijećeno je u skupini koja je primala 200 mg nakon 3 mjeseca, dosegnuvši 23%, s daljnjim smanjenjem nakon 6 mjeseci (s prosječnih 1,3 g/g na početku na 0,8 g/g). eGFR pacijenata u skupini koja je primala Iptakopan ostala je stabilna, dok se ona u skupini koja je primala placebo smanjila za približno 3,4 ml/(min·1,73 m2). Razine biomarkera komplementa (Bb u plazmi, marker alternativnog puta komplementa Wieslab u serumu i urinarni C5b-9) nastavile su se smanjivati. Nije bilo statistički značajne razlike u učestalosti nuspojava između dvije skupine.

Spartan is a single-molecule, dual endothelin, and angiotensin receptor antagonist. In November 2023, The Lancet published the results of the PROTECT clinical study. PROTECT is an international, randomized, double-blind, active-controlled study conducted in 134 centers in 18 countries. The study mainly compares parental and irbesartan in the treatment of IgAN with urine protein quantification >1 g/d. ishodi pacijenata. Primarna krajnja točka učinkovitosti studije je promjena omjera albumin/kreatinin u mokraći u odnosu na početnu vrijednost u 36. tjednu; sekundarne krajnje točke učinkovitosti uključuju stopu promjene eGFR između 58 i 110 tjedana nakon početka randomiziranog liječenja. Ispitivanje PROTECT uključilo je 404 bolesnika s IgAN-om. U međuanalizi od 36- tjedana, omjer albumin/kreatinin u urinu smanjio se za 49,8% u pacijenata sa spartanom, ali samo 15,1% u pacijenata sa irbesartanom. 2--godišnji rezultati praćenja pokazali su da se od nasumičnog liječenja do 110 tjedana, eGFR smanjio na 5,8 ml/(min · 1,73 m2) u spartan grupi i 9,5 ml/(min · 1,73 m2) u irbesartanu skupina. Dugoročni nagib eGFR smanjio se za 2,7 ml/(min · 1,73 m2) godišnje u spartan grupi i 3,8 ml/(min · 1,73 m2) godišnje u skupini koja je primala irbesartan, sa značajnom razlikom od 1,1 ml/(min ·1,73m2). Rezultati dugotrajnog praćenja pokazuju da spartan skupina može bolje smanjiti proteinuriju i zaštititi funkciju bubrega u liječenju IgAN-a.

U veljači 2023., "Journal of the American Medical Association·Open Network" objavio je rezultate istraživanja ispitivanja MAIN. Ovo je otvorena randomizirana kontrolirana studija iz Kine. 170 pacijenata s progresivnim IgAN-om koji su primili optimiziranu potpornu njegu uključujući losartan i čiji je protein u mokraći ostao veći od ili jednak 0,75 g/dan nasumično je dodijeljen mikofenolatu u omjeru 1:1. Za skupinu MMF i standardnu ​​terapijsku skupinu, faza liječenja ispitivanim lijekom praćena je 3 godine prije ulaska u fazu nakon ispitivanja, s medijanom vremena praćenja od 5 godina. Glavne krajnje točke studije: (1) Udvostručenje kreatinina u serumu, završni stadij bubrežne bolesti (dijaliza, transplantacija ili zatajenje bubrega bez bubrežne nadomjesne terapije) ili smrt zbog bubrežnih ili kardiovaskularnih uzroka. (2) Progresija kronične bubrežne bolesti. Rezultati studije su pokazali da je dodavanje MMF-a standardnom liječenju smanjilo rizik primarne krajnje točke kod pacijenata s IgAN-om za 77% u usporedbi sa samim standardnim liječenjem. Praćenje nakon ispitivanja pokazalo je da bi prekid MMF-a mogao ubrzati pad eGFR-a. Nije bilo statistički značajne razlike u učestalosti nuspojava između dviju skupina, ali je učestalost gastrointestinalnih simptoma i infekcija bila veća u skupini koja je primala MMF.

Kako Cistanche liječi bubrežne bolesti?

Cistancheje tradicionalni kineski biljni lijek koji se stoljećima koristi za liječenje raznih zdravstvenih stanja, uključujućibubregbolest. Dobiva se iz osušenih stabljikaCistancheDeserticola, biljka porijeklom iz pustinja Kine i Mongolije. Glavne aktivne komponente cistanhe sufeniletanoidglikozidi, ehinakozid, iakteozid, za koje je utvrđeno da imaju blagotvoran učinak na zdravlje bubrega.

Bolest bubrega, također poznata kao bolest bubrega, odnosi se na stanje u kojem bubrezi ne funkcioniraju ispravno. To može rezultirati nakupljanjem otpadnih tvari i toksina u tijelu, što dovodi do raznih simptoma i komplikacija. Cistanche može pomoći u liječenju bolesti bubrega kroz nekoliko mehanizama.

Prvo, otkriveno je da cistanche ima diuretička svojstva, što znači da može povećati proizvodnju urina i pomoći u uklanjanju otpadnih tvari iz tijela. To može pomoći u smanjenju opterećenja bubrega i sprječavanju nakupljanja toksina. Poticanjem diureze, cistanche također može pomoći u smanjenju visokog krvnog tlaka, česte komplikacije bolesti bubrega.

Štoviše, pokazalo se da cistanche ima antioksidativne učinke. Oksidativni stres, uzrokovan neravnotežom između proizvodnje slobodnih radikala i tjelesne antioksidativne obrane, igra ključnu ulogu u napredovanju bolesti bubrega. pomažu neutralizirati slobodne radikale i smanjuju oksidativni stres, čime štite bubrege od oštećenja. Feniletanoidni glikozidi pronađeni u cistanči posebno su učinkoviti u hvatanju slobodnih radikala i inhibiciji peroksidacije lipida.

Osim toga, otkriveno je da cistanche ima protuupalno djelovanje. Upala je još jedan ključni čimbenik u razvoju i napredovanju bolesti bubrega. Protuupalna svojstva Cistanche pomažu u smanjenju proizvodnje proupalnih citokina i inhibiraju aktivaciju obaveznih putova upale, čime se ublažava upala u bubrezima.

Nadalje, dokazano je da cistanche ima imunomodulatorne učinke. Kod bolesti bubrega, imunološki sustav može biti disreguliran, što dovodi do pretjerane upale i oštećenja tkiva. Cistanche pomaže regulirati imunološki odgovor modulirajući proizvodnju i aktivnost imunoloških stanica, poput T stanica i makrofaga. Ova imunološka regulacija pomaže smanjiti upalu i spriječiti daljnje oštećenje bubrega.

Štoviše, utvrđeno je da cistanche poboljšava funkciju bubrega promicanjem regeneracije bubrežnih cijevi stanicama. Epitelne stanice bubrežnih tubula igraju ključnu ulogu u filtraciji i reapsorpciji otpadnih produkata i elektrolita. Kod bolesti bubrega te se stanice mogu oštetiti, što dovodi do oštećenja bubrežne funkcije. Sposobnost Cistanche da promiče regeneraciju ovih stanica pomaže vratiti ispravnu funkciju bubrega i poboljšati cjelokupno zdravlje bubrega.

Osim ovih izravnih učinaka na bubrege, utvrđeno je da cistanche ima blagotvoran učinak na druge organe i sustave u tijelu. Ovaj holistički pristup zdravlju posebno je važan kod bolesti bubrega, jer stanje često utječe na više organa i sustava. dokazano je da che ima zaštitne učinke na jetru, srce i krvne žile, koji su obično pogođeni bolešću bubrega. Promicanjem zdravlja ovih organa, cistanche pomaže poboljšati cjelokupnu funkciju bubrega i spriječiti daljnje komplikacije.

Zaključno, cistanche je tradicionalni kineski biljni lijek koji se stoljećima koristi za liječenje bolesti bubrega. Njegove aktivne komponente imaju diuretičko, antioksidativno, protuupalno, imunomodulatorno i regenerativno djelovanje, što pomaže u poboljšanju funkcije bubrega i štiti bubrege od daljnjeg oštećenja. , cistanche ima blagotvoran učinak na druge organe i sustave, što ga čini holističkim pristupom liječenju bolesti bubrega.