Polivisceralna policistična bolest - studija slučaja i pregled

Sažetak

Policistična bubrežna bolest (PKB) javlja se kod jednog od 20000 rođenih. Još je rjeđe imati ciste na drugim organima kao što su nadbubrežne žlijezde, jetra i mokraćni mjehur. Pregledom literature, postoje dokazi da se PKD javlja u kombinaciji s policističnom bolešću jetre, ali do danas nisu zabilježene multiorganske ciste. Autopsija 36-tjednog fetusa pokazala je višestruke ciste u bubrezima, jetri, nadbubrežnim žlijezdama i mjehuru. Daljnji histopatološki nalazi potvrdili su dijagnozu policistične bolesti bubrega. Povijest prethodne in-utero smrti drugog djeteta u 28. tjednu gestacije ukazuje na prisutnost obiteljskog fenotipa. Uzastopni prenatalni ultrazvuk nije otkrio abnormalnosti, naglašavajući važnu ulogu autopsije fetusa u kontekstu nepotpune opstetričke povijesti. Dijagnoza fetalnih anomalija pomaže u savjetovanju roditelja o mogućem ponavljanju nove trudnoće.

Ključne riječi

Policistična bolest bubrega; obdukcija; Kromosomski mikroniz;Cistancheovi učinci.

Kliknite ovdje da biste saznalidobrobiti Cistanche.

Uvod

Fetalni razvoj je složen proces koji je organiziran u vremenu i hijerarhiji. Poremećaji u međusobnom signaliziranju tijekom embriogeneze odgovorni su za niz razvojnih defekata. Kongenitalne anomalije bubrega i urinarnog trakta (CAKUT) čine jednu trećinu svih kongenitalnih malformacija i procjenjuje se da se javljaju u 3-6 slučajeva na 1000 živorođene djece. Samo anomalije bubrega fetusa čine 20 posto urođenih mana fetusa. Uobičajene bubrežne anomalije uključuju širok raspon poremećaja sa složenom patofiziologijom, različitim kliničkim ishodima i implikacijama liječenja. Ovi bubrežni poremećaji imaju značajan utjecaj na morbiditet i mortalitet novorođenčadi i dojenčadi.

Policistična bubrežna bolest (PKB) je klinički i genetski raznolika bolest koja uključuje različite nasljedne i nenasljedne tipove, tj. jednostrane ili bilateralne; izolirane ili diseminirane ciste; renalno ili ekstrarenalno zahvaćanje. PKD je senzorna ciliopatija s povišenim stopama proliferacije i povećanom apoptozom. PKD ima složenu patogenezu koja uključuje višestruke molekularne putove koji se međusobno preklapaju, nadopunjuju ili suprotstavljaju. Abnormalnosti bubrega mogu se pojaviti same ili u kombinaciji s drugim abnormalnostima ili sindromima. Obično se javljaju u dojenčadi i djetinjstvu i uključuju autosomno dominantnu policističnu bolest bubrega (ADPKD), autosomno recesivnu policističnu bolest bubrega (ARPKD), policističnu displaziju, glomerulno cistični bubreg, Bardet-Biedl, beckwith_wiedemann, Ivemark, Jeune, juvenilna nefropatija, Von Hippel-Lindauova bolest i tumorske ciste, između ostalih bolesti. Genetski obrasci, prognoza i prikaz ovih poremećaja uvelike variraju, zbog čega je točna dijagnoza neophodna za pravilno liječenje i genetsko savjetovanje. Nedavni napredak mapirao je mnoge gene povezane s PKD-om, čime je povećan izazov za pravilnu identifikaciju.

Izvješće o slučaju

Ženka stara 23- godina, koja živi u ruralnom području, primljena je u porodničku bolnicu s 36 tjedana trudnoće i gubitkom fetusa. Bila je trudna 2, 1. tromjesečje, pobačaj 1 u 28. tjednu trudnoće; - nekrvni brak. Bila je podvrgnuta četiri antenatalna pregleda u obližnjoj bolnici, te tri antenatalna ultrazvučna pregleda u 12., 18. i 24. tjednu, koji su pokazali normalan obrazac rasta fetusa i odgovarajući volumen amnionske tekućine, no posljednji pregled pokazao je smanjen volumen amnionske tekućine. Inače, njezino prenatalno razdoblje bilo je bez problema. Nije bilo nikakve bolesti, uzimanja lijekova ili groznice u povijesti bolesti. Postojala je prethodna povijest intrauterine smrti u 28. tjednu zbog abnormalnosti tankog crijeva. Bolesnica je bila iz ruralnog područja i nije imala nikakve matične knjige rođenih. Nije imala niti genetske studije za fetalni pobačaj niti genetsko savjetovanje za buduće trudnoće. Javila se opstetričaru u urbanom središtu žaleći se na fetalni gubitak fetalnih pokreta, a ultrazvuk (USG) pokazao je intrauterinu smrt fetusa. Zbog njezinih višestrukih pobačaja, fetus je poslan u naš laboratorij u 10-postotnom neutralnom puferiranom formalinu na obdukciju fetusa, a uzeto je i malo tkiva bedra za mikronizovi. Gore navedenu povijest bolesti dao je nazočni opstetričar. Analizu obiteljskog rodoslovlja liječnik nije izvršio i stoga nam nije dostavljena. Zbog nesuradnje pacijentice nije bilo moguće provesti daljnje pretrage.

Standardizirani Cistanche

Obdukcioni nalazi

Izvršena je sustavna obdukcija i svi su organi fiksirani u formalinu, a zatim histopatološki ispitani, s blokovima tkiva uklopljenim u parafin izrezanim na debljinu od 4 mikrona i obojenim konvencionalnom bojom hematoksilinom i eozinom (H&E). Ovo je bio ženski fetus težak 3 kg i dugačak 43 cm; antropometrijske mjere fetusa bile su ekvivalentne gestacijskoj dobi od 36 tjedana. Fetus je imao kratak, širok, gomoljasti nos i debelu gornju usnicu. Nisu pronađene druge značajne vanjske abnormalnosti. Internistički pregled otkrio je ciste u nekoliko organa. Presjek jetre otkrio je višestruke ciste promjera između 0.{75 - 1 cm ispunjene bistrom tekućinom, što je u skladu s dijagnozom policistične bolesti jetre. Mikroskopskim pregledom uočeni su višestruki cistični intersticijski prostori s jednom kubičnom oblogom na pojedinim mjestima (Slika 1a, b).

Sl. 1a. Grubi izgled koji pokazuje jetru s višestrukim cistama različite veličine; b. mikroskopski prikaz male snage s djelomično autoliziranim normalnim parenhimom jetre i susjednim prostorima cista djelomično obloženim kockastim epitelom (H&E, 100 ×)

Vanjski pregled bubrega pokazao je djelomično očuvanje desne bubrežaste strukture i kongestivne promjene u lijevoj bubrežastoj strukturi. Višestruke ciste, 0.6-0.2 cm u promjeru, koje zauzimaju korteks i medulu, viđene su u desnom dijelu bubrega, dok su mali lijevi dijelovi bubrega otkrivali 1- 0.3 cm ciste koje prekrivaju cijeli bubrežni parenhim. Mikroskopski presjeci potvrdili su prisutnost velikog broja glomerularnih cista raspoređenih jednoslojnim kockastim epitelom, što je u skladu s bilateralnom policističnom bolešću bubrega (Slika 2a-d).

Slika 2a. Grubi izgled desnog bubrega sa zadržanim oblikom bubrega i višestrukim cistama unutar bubrežnog parenhima; b. grubi izgled koji pokazuje jače zahvaćeni lijevi bubreg s gubitkom reniformnog oblika i većim brojem cista u usporedbi s desnom stranom; c, d mikroskopija male snage koja prikazuje normalan bubrežni parenhim s grupiranim glomerulima i nekoliko cista obloženih jednim slojem kockastog epitela (H&E, 100×)

Pregled nadbubrežne žlijezde otkrio je normalnu desnu nadbubrežnu žlijezdu; međutim, lijeva je žlijezda pokazala veliku cističnu strukturu koja je prekrivala lijevu bočnu granicu bubrega dimenzija 6 cm × 5 cm × 4,3 cm. Daljnjom disekcijom lako se odvojio od površine bubrega. Presjek je pokazao potpuno zamijenjenu cistu tankih stijenki ispunjenu bistrom tekućinom i žarišta koja pokazuju komprimirani nadbubrežni parenhim kao hipertrofične žućkaste strukture (Slika 3a, b). Višestruke male ciste (0.2-0.3 cm) bile su raspoređene na površini mokraćnog mjehura i mikroskopski su pokazale ciste obložene hipertrofiranim epitelom s aspekta plazma membrane, dok je podpovršinski mišićni sloj bio histološki normalan. Srce, mozak i pluća bili su normalni u ukupnoj i histomorfološkoj slici. Na temelju ovih nalaza postavljena je konačna dijagnoza multivisceralne policistične bolesti, temeljena na bruto i morfološkom nalazu, potvrđenom obdukcijom, u rijetkom slučaju teške i rane detekcije policistične bolesti bubrega.

Slika 3a. Grubi nalazi lijeve nadbubrežne žlijezde koji pokazuju rasječenu otvorenu cistu tankih stijenki, neinokuliranu s ugojenim žućkastim područjima komprimiranog normalnog nadbubrežnog parenhima (strelica); b. mikroskopija male snage koja prikazuje dio primitivnog parenhima nadbubrežne žlijezde sa susjednim cističnim strukturama obloženim zadebljanim kuboidnim epitelom (H&E, 100×)

Analiza kromosomskih mikronizova (CMA) provedena je korištenjem nizova Affymetrix CytoScan 750K na fetalnom bedrenom tkivu i fetalnim dijelovima posteljice isporučenim iz kriški gaze natopljene slanom otopinom. Podaci su analizirani korištenjem Chromosome Analysis Suite. Analiza se temeljila na ljudskom referentnom genomu (GRCh37/hg 19). U uzorcima nisu otkrivena nikakva očita područja promjene čistoće ili replikacijski neutralni dugi kontinuirani dijelovi čistoće.

Rasprava

Medicinski prekid trudnoće obično se preporučuje u slučajevima utvrđenim ultrazvukom ili genetskim studijama koji nisu u skladu s vitalnom anomalijom. U tim slučajevima obdukcija pomaže u postavljanju točne dijagnoze abnormalnosti i također pomaže u određivanju točnosti ultrazvučnog pregleda. Obdukcije fetusa dodaju ključne informacije i mijenjaju rizik od recidiva u 2,3 ​​posto slučajeva. Na primjer, prekinut je slučaj s ultrazvučnim nalazom autosomno recesivne policistične bolesti bubrega, a obdukcijom je utvrđena opstrukcija izlaza mokraćnog mjehura sa stražnjim uretralnim zaliscima i sekundarne cistične promjene na oba bubrega. Ovdje dvije bolesti imaju potpuno različite obrasce nasljeđivanja i sporadične su s minimalnim rizikom od recidiva u usporedbi s policističnim bubregom koji ima stopu recidiva od 25 posto.

Policistična bolest bubrega

Uobičajene manifestacije PKD-a uključuju brojne bubrežne ciste i povećane bubrege u djetinjstvu ili adolescenciji. Na temelju toga klasificira se u četiri različita tipa:1. Porterov sindrom tip I- ARPKD; 2. cistična displazija bubrega; 3. ADPKD i 4. hidronefroza ili bubrežna kapsula. Razlike uočene u kliničkom i patološkom prikazu pomažu nam opisati vrstu bolesti. Fokalne ciste ispunjene tekućinom razvijaju se zbog disregulacije nekoliko putova, naime povećane stanične proliferacije, abnormalnog polariteta epitela, apoptoze i izlučivanja tekućine, što dovodi do simptoma kao što su bolovi u trbuhu, hematurija, kardiovaskularne malformacije i bubrežni kamenci. Rekurentne infekcije urinarnog trakta s eventualnim gubitkom bubrežne funkcije javljaju se kasnije u životu s ADPKD-om, skupljanjem tubularne dilatacije, proširenim i fibrotičnim portalnim područjem, hiperplazijom žučnih kanala i hipoplazijom grane portalne vene što dovodi do portalne hipertenzije u ARPKD-u sa završnim stadijem u ranom djetinjstvu bolesti bubrega i kongenitalne fibroze jetre u usporedbi s ehogenim povećanjem bubrega otkrivenim u maternici ili u neonatalnom razdoblju [13]. Ovisno o vrsti bolesti, genetsko testiranje će varirati. Klinička slika i spektar pomoći će nam u postavljanju dijagnoze. To dalje implicira važnost točne klasifikacije bolesti za odgovarajuće liječenje.

Herba Cistanche

Genetika PKD

Gen PKD1 na kratkom kraku kromosoma 16 (4304 aminokiseline) i gen PKD2 na dugom kraku kromosoma 4 (969 aminokiselina) bili su povezani s ADPKD u 85 posto, odnosno 15 posto slučajeva. Uz hemizigotne varijante PKD1 i PKD2, ARPKD je također povezan s dvostrukim alelnim varijantama PKHD1 [13]. brisanje ili oštećenje proteinskih produkata gena PKD1 i PKD2, policistina-1 (PC-1) i policistina-2 (PC-2), utvrđeno je da je povezano s bubrežnim ciste. PC-1 i PC-2, koji su lokalizirani u bubrežnim tubulima, odgovorni su za diferencijaciju, održavanje i popravak stanica bubrežnih tubula. Također je uključen u unutarstanični transport kalcija i regulaciju staničnog ciklusa. PC-1 je glavni integrin koji određuje fenotip više organa i prisutan je u resicama i plazma membrani svih mjesta ciste (bubrezi, jetra, gušterača) i također u slučajevima PKD; utvrđeno je da su prekomjerno izraženi. Genetski obrazac ADPKD-a je gotovo 100 posto epistatičan, budući da je prethodna povijest in-utero smrti majke povezana s obiteljskim ADPKD-om, ali se nije mogla potvrditi zbog neslaganja roditelja.

Hipertenzija je rana manifestacija PKD-a, koja se očituje u 50-62 posto bolesnika s normalnom funkcijom bubrega i u 100 posto bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Poremećaj rekonstrukcije duktalne ploče tijekom kasnog embrionalnog razvoja odgovoran je za ovo stanje. Nastanak cista počinje u embrionalnoj fazi razvoja bubrega i napreduje do odrasle dobi,b kao što je vidljivo iz našeg slučaja. Rani početak ove bolesti pripisuje se ko-nasljeđivanju varijante ili nepotpuno penetrantnog alela gena PKD1 s mutantom 1. PKD uzrokuje gubitak oblika, veličine i težine bubrega, što je glavni uzrok progresivnog bubrežnog poremećaja. neuspjeh. Prisutnost velikog broja cista na bubrežnom korteksu ili meduli vrlo ukazuje na teške slučajeve PKD-a, što je u skladu s našim izvješćem.

Lijevi bubreg najviše je zahvaćen kod policističnih slučajeva u usporedbi s desnim bubregom, što je u skladu s našim nalazima. PKD je sistemska ciliopatija koja može uzrokovati bubrežne i ekstrarenalne ciste, jetru, gušteraču, slezenu, sjemene mjehuriće, testise ili jajnike a arahnoidne ciste prisutne su u oko 5 posto odraslih bolesnika. Međutim, prisutnost dodatnih bubrežnih cista rjeđa je u mlađih bolesnika pa je stoga naš slučaj rijedak. Jetrene ciste su najčešća izvanbubrežna manifestacija PKD-a, ponekad izraženija od ekstrarenalnih manifestacija. Policistična bolest jetre (PLD) uglavnom je asimptomatska, ali su prijavljeni slučajevi s kliničkim problemima zbog hepatomegalije.

Učestalost izoliranih adrenalnih cista u slučajevima obdukcije bila je 0.06-0.18 posto. Radi se o heterogenoj skupini lezija, uglavnom jednostranih, slično našem slučaju, s cistama u lijevoj nadbubrežnoj regiji. Njihova je predominantnost veća u žena nego u muškaraca (3:1), što je u skladu s našom situacijom. U većini slučajeva, njegova etiologija je nepoznata, ali u nekim slučajevima, povezana je s intrakapsularnim krvarenjem ili cističnim propadanjem primarnih nadbubrežnih i vaskularnih tumora. U većini slučajeva je asimptomatski i neće se otkriti.

Bergmann i suradnici prijavili su osam obitelji s višestrukim gubitkom fetusa zbog mutacija gena PKD1. Neki od naših nalaza podudaraju se s njegovom studijom, ali prisutnost multiorganskih cista nije pronađena ni u jednom od njegovih autopsijskih izvješća. Dakle, prisutnost multiorganskih cista s PKD u našem slučaju sugerira da postoje drugi geni uključeni u embrionalni razvojni put u kombinaciji s PKD1 genom. Prisutnost aneurizmi i bolesti srčanih zalistaka bili su povezani s PKD s prevalencijom od 8 posto, odnosno 26 posto.

Razvoj CMA doveo je do 12-15 postotnog povećanja stope otkrivanja genetskih bolesti u usporedbi s konvencionalnim metodama. U ovom uzorku višeorganske ciste nije bilo značajnih regija čistih zigota ili replikacijski neutralnih dugih čistih čistih zigota, koje ostaju neuhvatljive i sugeriraju uključenost neidentificiranih patogenih varijanti ili epigenetskih utjecaja.

U našem slučaju nije bilo digitalnih abnormalnosti, kardiovaskularnih, CNS-a ili respiratornih abnormalnosti. Stoga su isključeni sindromi Meckel, Di George, VACTERL abnormalnosti, BNAR, BOR i CHARGE sindrom. Uzimajući u obzir znakove, simptome i prezentaciju, vjerujemo da se radi o ranoj i teškoj policističnoj bubrežnoj bolesti u kombinaciji s višeorganskim cistama, uključujući nadbubrežne žlijezde, što dodatno povećava njezinu rijetkost. Prisutnost genetike ne može se utvrditi, ali je njena identifikacija ključna za utvrđivanje podrijetla i rizika od recidiva

Zaključak

Ovaj prikaz slučaja dodatno će naglasiti važnost obdukcije fetusa u uvjetima nepotpune opstetričke anamneze. U većini slučajeva također daje rezultate u vezi s podrijetlom i rizikom od ponavljanja u budućim trudnoćama. Članovima obitelji treba osigurati odgovarajuće smjernice i genetsko savjetovanje na temelju rodbine.

Cistanche

Kako poboljšati policističnu bubrežnu bolest ekstraktom Cistanche?

Policistična bolest bubrega (PKD) genetski je poremećaj koji uzrokuje rast cista u bubrezima, što dovodi do oslabljene funkcije bubrega i mogućeg zatajenja bubrega. Trenutačno ne postoji lijek za PKD, ali prirodni dodaci kao što je ekstrakt Cistanche obećavaju u poboljšanju stanja.

Ekstrakt Cistanche se dobiva iz biljke Cistanche, koja je poznata po svojim ljekovitim svojstvima u kineskoj medicini. Sadrži niz bioaktivnih spojeva kao što su ehinakozid i akteozid, za koje je dokazano da imaju višestruke farmakološke učinke na tijelo, uključujući antioksidativna, protuupalna svojstva i svojstva za jačanje imuniteta.

Studije su pokazale da ekstrakt Cistanche može poboljšati rad bubrega u bolesnika s PKD-om. Jedna je studija pokazala da su štakori s PKD-om kojima je davan ekstrakt Cistanche imali smanjene razine rasta cista i poboljšanu funkciju bubrega u usporedbi sa štakorima koji nisu primali ekstrakt. Druga je studija otkrila da je primjena ekstrakta Cistanche pacijentima s PKD-om dovela do smanjenja veličine ciste i poboljšanja bubrežne funkcije.

Ekstrakt cistanche također može pomoći u smanjenju oksidativnog stresa, koji igra ulogu u napredovanju PKD-a. Antioksidativna svojstva ekstrakta Cistanche mogu pomoći u zaštiti od oštećenja bubrega uzrokovanih slobodnim radikalima i drugim štetnim tvarima.

Zaključno, ekstrakt Cistanche mogao bi biti obećavajući prirodni dodatak za osobe s PKD-om koji žele poboljšati funkciju bubrega. Međutim, važno je posavjetovati se sa zdravstvenim radnikom prije uzimanja bilo kojeg novog suplementa jer oni mogu stupiti u interakciju s lijekovima ili imati nuspojave.

Reference

1. Khong YT, Malcomson RDG, urednici. Keelingova fetalna i neonatalna patologija. 5. izd. New York: Springer International Publishing; 2015.

2. Cai M, Lin N, Su L, Wu X, Xie X, Li Y, Chen X, Dai Y, Lin Y, Huang H, Xu L. Detekcija poremećaja broja kopija povezanih s kongenitalnim anomalijama bubrega i urinarnog trakta u fetusima putem nizova polimorfizma jednog nukleotida. J Clin Lab Anal. 2020;34(1):e23025.

3. Chakraborty S, McHugh K. Cistične bolesti bubrega u djece. Imaging. 2005;17(1):69–75.

4. Khare A, Krishnappa V, Kumar D, Raina R. Neonatalne bubrežne cistične bolesti. J Matern Fetal Neonatal Med. 2018;31(21):2923–9.

5. Riccabona M. Pedijatrijska urogenitalna radiologija. New York: Springer; 2018.

6. Kabaalioğlu A, MacLennan GT. Cistične bolesti bubrega. U: Dogra VS, MacLennan GT, urednici. Genitourinarna radiologija: bubreg, mokraćni mjehur i uretra: patološka osnova. New York: Springer; 2013. str. 95–119 (prikaz, stručni).

7. Kwatra S, Krishnappa V, Mhanna C, Murray T, Novak R, Sethi SK, Kumar D, Raina R. Cistične bolesti dječje dobi: pregled. Urologija. 2017;110:184–91.

8. Cassidy A, Herrick C, Norton ME, Ursell PC, Vargas J, Kerns JL. Kako autopsija fetusa nakon gubitka ili prekida trudnoće zbog anomalija i drugih komplikacija mijenja rizik od recidiva? Am J Perinatol Rep. 2019;09(1):e30–5.

9. Bergmann C. ARPKD i rane manifestacije ADPKD: izvorna policistična bubrežna bolest i fenokopije. Pediatr Nephrol (Berlin, Njemačka). 2015;30(1):15–30.

10. Boyd PA, Tondi F, Hicks NR, Chamberlain PF. Autopsija nakon prekida trudnoće zbog fetalne anomalije: retrospektivna kohortna studija. BMJ (Clin Res Ed). 2004;328(7432):137.

11. Bergmann C. Rana i teška policistična bolest bubrega i srodne ciliopatije: polje interesa u nastajanju. Nefron. 2019;141(1):50–60.

12. Husson H, Manavalan P, Akmaev VR, et al. Novi uvidi u molekularne putove ADPKD-a korištenjem kombinacije SAGE i tehnologija mikronizova. Genomika. 2004;84(3):497–510.

13. VanNoy GE, Wojcik MH, Genetti CA, Mullen TE, Agrawal PB, Stein DR. Ponovno razmatranje genetskog testiranja za neonatalnu policističnu bolest bubrega. Kidney Int Rep. 2020; 5 (8): 1316–9.

14. Garel J, Lefebvre M, Cassart M, et al. Prenatalna ultrasonografija autosomno dominantne policistične bolesti bubrega koja oponaša recesivni tip: serija slučajeva. Pediatr Radiol. 2019;49(7):906–12.

15. Hazra A, Siderits R, Rimmer C, Rolleri N. Autopsijski izvještaj s kliničkom i patofiziološkom raspravom o autosomno dominantnoj policističnoj bolesti bubrega odraslih. Zastupnik slučaja Urol. 2014.

16. Schieren G, Rumberger B, Klein M, et al. Profiliranje gena policističnih bubrega. Nephrol Dial transplantacija. 2006;21(7):1816–24.

17. Bergmann C, von Bothmer J, Brüchle NO, et al. Mutacije u više gena PKD mogu objasniti ranu i tešku policističnu bolest bubrega. J Am Soc Nephrol. 2011;22(11):2047–56.

18. Nakagawa S, Furuichi K, Sagara A, et al. Obdukcijski slučaj vertebrobazilarne dolihoektazije na hemodijalizi zbog autosomno dominantne policistične bolesti bubrega. CEN Case Rep. 2015;5(1):51–5.

19. Bhandari BJ, Patil RK, Kittur SK. Bubrežna displazija u fetusa: rijedak prikaz slučaja autopsije. APALM. 2017;4(6):C172-175.

20. Chebib FT, Hogan MC. Ekstrarenalne manifestacije autosomno dominantne policistične bolesti bubrega: policistična bolest jetre. U: Cowley BD Jr, Bissler JJ, urednici. Policistična bolest bubrega: prevođenje mehanizama u terapiju. New York: Springer; 2018. str. 171–95 (prikaz, stručni).

21. Atim T, Mukhtar A. Ogromna nadbubrežna cista u mlade pacijentice: prikaz slučaja. Afr J Urol. 2016;22(2):83–5. 22. Ali Z, Tariq H, Rehman U. Endotelne ciste nadbubrežne žlijezde. J Coll Physicians Surg Pak. 2019;29(6):S16–7.

K. Indumathi¹;G. Bhavani¹; K. Sudha²; G. Srinivasaraman²; R. Manjunathan¹.

1 Department of Pathology, Anderson Labs and Diagnostics, Chennai, Tamil Nadu 600084, Indija

2 Odjel za radiologiju, Anderson Labs and Diagnostics, Chennai, Tamil Nadu 600084, Indija