Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Nadomjesna terapija hormonima štitnjače za primarnu hipotireozu dovodi do značajnog poboljšanja bubrežne funkcije u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću

SažetakPozadina Interakcije između funkcija bubrega i štitnjače poznate su mnogo godina; međutim, malo je studija o opsegu poboljšanja i dugoročnih promjenabubrežna funkcijanakonnadomjestak hormona štitnjačeterapija (THRT) ukroničnibubregbolest(CKD) bolesnika. Svrha ove studije bila je utvrditi kako THRT utječe na procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) u CKD(ckronična bolest bubrega)bolesnika s primarnom hipotireozom. Metode Provedeno je retrospektivno istraživanje na 51 japanskom bolesniku (15 muškaraca i 36 žena) s primarnom hipotireozom. Promjene eGFR-a nakon THRT-a ispitivane su prema postojanju KBB-a i težini funkcije štitnjače.

Rezultati eGFR se brzo povećao tijekom prvih 6 mjeseci nakon THRT-a u CKD(ckronična bolest bubrega)pacijenata, nakon čega je uslijedio plato. Postojala je korelacija između eGFR-a i težine hipotireoze, koja je bila neovisna o dobi, a eGFR u bolesnika s teškom hipotireozom značajno se povećao do razina koje su bile slične onima u bolesnika s blagom hipotireozom nakon THRT-a. eGFR se više poboljšao u skupini s nižom početnom eGFR i povećao se za oko 30 posto u KBB(ckronična bolest bubrega)bolesnika (47,5 ± 7,7 naspram 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0.01). Štoviše, eGFR u CKD(ckronična bolest bubrega)U bolesnika s blagom do umjerenom hipotireozom bila je značajno povećana u usporedbi s onima u bolesnika koji nemaju CKD.

ZaključakNaši podaci upućuju na to da je hipotireoza pridonijela smanjenju eGFR-a, osobito kod kronične bubrežne bolesti(ckronična bolest bubrega)pacijenti; dakle, bolesnici s CKD(ckronična bolest bubrega)treba pozitivno ispitati funkciju štitnjače i odgovarajuću THRT

treba pokrenuti ako je potrebno.

Ključne riječiHormon štitnjače. Hipotireoza.Kronična bolest bubrega. Stopa glomerularne filtracije

Cistanche-kronična bolest bubrega

Uvod

Interakcije između funkcija bubrega i štitnjače poznate su godinama, a disfunkcija štitnjače uzrokuje značajne promjene u funkciji bubrega [1]. Bolesnike s hipotireozom, očitom i subkliničkom, karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i bubrežnog protoka plazme, što rezultira povišenim serumskim kreatininom [2-4]. Iako je objavljeno da se te promjene mogu poništiti primjenom levotiroksina [5], bilo je nekoliko studija o opsegu poboljšanja i dugoročnih promjenabubrežna funkcijanakonnadomjestak hormona štitnjačeterapija (THRT) kod (CKD(ckronična bolest bubrega)) pacijenata.

S druge strane, CKD(ckronična bolest bubrega)povezana je s visokom prevalencijom primarne hipotireoze. Lo, et al. izvijestili su da je prevalencija hipotireoze porasla s progresivnim nižim razinama funkcije bubrega u nacionalno reprezentativnoj kohorti odraslih osoba u SAD-u i da je oko 20 posto ispitanika s procijenjenim GFR (eGFR) < 60="" ml/min/="" 1,73="" m2="" imalo="" laboratorijske="" ili="" kliničke="" dokaze="" hipotireoze="" [6].="" bubrezi="" pridonose="" uklanjanju="" joda="" prvenstveno="" putem="" glomerularne="" filtracije.="" visoke="" koncentracije="" joda="" u="" serumu="" zabilježene="" su="" kod="">(ckronična bolest bubrega)pacijenata [7], a visoka izloženost jodu može olakšati razvoj hipotireoze [8]. Budući da većina Japanaca konzumira prekomjerne količine joda, moguće je da jod ima jači utjecaj na hipotireozu kod japanske populacije. Stoga je provedeno retrospektivno ispitivanje kako bi se ispitalo utječe li THRT na eGFR kod japanskih pacijenata s primarnim hipotireozom.

Materijali i metode

Proučavajte populaciju

Retrospektivno je analiziran 51 pacijent (15 muškaraca i 36 žena) s primarnom hipotireozom koji su posjetili Odjel za endokrinologiju u Gradskoj bolnici Kyoto tijekom 2002. – 2010. godine. Svi pacijenti su primali THRT s 25-150 ug levotiroksina dnevno za vraćanje eutireoze. Isključili smo subjekte koji su primili tireoidektomiju ili terapiju radiojodom, subjekte koji su uzimali antitireoidne lijekove (met[1]imazol ili propiltiouracil) za hipertireozu i subjekte koji su već primili THRT. Komorbidna bolest smatrana je pozitivnom ako su subjekti ispunjavali bilo koji od sljedećih kriterija bolesti ili ako su bili liječeni za bilo što od sljedećeg: dijabetes melitus, hemoglobin A1c C6,5 posto; dislipidemija, lipoprotein niske gustoće natašte C140 mg/dl i/ili triglicerid natašte C150 mg/dl; hipertenzija sa sistoličkim krvnim tlakom C140 mmHg i/ili dijastoličkim krvnim tlakom C90 mmHg. Pozadina i karakteristike obiju skupina prikazani su u tablici 1.

Laboratorijska mjerenja i procjene funkcije bubrega

Slobodni trijodtironin (FT3), slobodni tiroksin (FT4) i tireotropin (TSH) izmjereni su elektrokemiluminiscencijskim imunotestovima (ARCHITECT slobodni T3, ARCHITECT slobodni T4 i ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). Normalni referentni rasponi za FT3, FT4 i TSH u našem institutu su 1,71–3,71 pg/ml, {{10}}.70–1,48 ng/dl i 0,35–4,94μIU/ml, odnosno. Blaga hipotireoza definirana je kao FT4 [0.8 ng/dl i TSH \30μIU/ml; umjerena hipotireoza definirana je kao FT{{0}}.5–0.8 ng/dl i TSH 30–79μIU/ml; teška hipotireoza definirana je kao FT4 B0.4 ng/dl i TSH C80μIU/ml. Razine serumskog kreatinina također su mjerene enzimskom metodom, a GFR je procijenjen prema Japanskom društvu za nefrologiju CKD(ckronična bolest bubrega)Praktični vodič: eGFR (ml/min/1,73 m²) {{0}} (razine serumskog kreatinina [mg/dl])-1.094 9 (dob [godina])-0.287 9 (0,739 ako je žensko) [9]. CKD(ckronična bolest bubrega)definirana je kao eGFR\60 ml/min/1,73 m². Udruga CKD(ckronična bolest bubrega)istraživan je prema sljedećim eGFR kategorijama: eGFR C90, 60–89 i 30–59 ml/min/1,73 m².

Cistanche za poboljšanjebubrežna funkcija

Statistička analiza

Kontinuirane varijable izražene su kao srednja vrijednost ± standardna devijacija. Kategorijalne varijable prikazane su brojevima. Kontinuirane varijable skupina uspoređene su s neuparenim t-testom, a kategoričke varijable s hi-kvadrat testom. Upareni t-test korišten je za usporedbu eGFR između početne vrijednosti i nakon liječenja. Odnos između funkcije štitnjače i eGFR istražen je linearnom regresijskom analizom. Također je provedena višestruka regresijska analiza kako bi se razjasnili učinci funkcije štitnjače na eGFR neovisno o dobi. Za usporedbe među različitim skupinama, statistička značajnost određena je korištenjem jednosmjerne ANOVA-e, nakon čega su uslijedile post hoc usporedbe srednjih vrijednosti skupine prema Tukeyevoj metodi. P\0.05 smatralo se značajnim. Sve statističke analize provedene su korištenjem programa IBM SPSS Statistics, verzija 20 (IBM Corp., Armonk, NY, SAD).

Rezultati

Karakteristike pacijenata

U tablici 1 prikazane su kliničke karakteristike ispitanika prema eGFR. Nije bilo bolesnika s eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(ckronična bolest bubrega)skupine za spolne proporcije, indeks tjelesne mase, komorbiditet, antitijela protiv štitnjače i doze levotiroksina. Subjekti u CKD(ckronična bolest bubrega)skupini bili značajno stariji od onih u skupini bez kronične bolesti bolesti (65,3 ± 14.0 naspram 54,7 ± 18,7 godina, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Prirodni tijek eGFR nakon THRT u KBB(ckronična bolest bubrega)pacijenata

Kako bi se razjasnio prirodni tijek eGFR nakon THRT, provedena je longitudinalna analiza. Slika 1 prikazuje promjene u eGFR od početne vrijednosti do 36 mjeseci nakon liječenja. eGFR se brzo povećao tijekom prvih 6 mjeseci sa smanjenjem TSH u CKD(ckronična bolest bubrega)pacijenata, nakon čega je uslijedio plato. Stoga smo usporedili eGFR između početne vrijednosti i 6 mjeseci nakon liječenja u sljedećim pregledima.

Odnos između eGFR i hormona štitnjače

Provedena je linearna regresijska analiza kako bi se istražio odnos između eGFR i funkcije štitnjače. Postoje pozitivni odnosi između eGFR i FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Slika 2 Analize linearne regresije između eGFR i slobodnog tiroksina (FT4) i b TSH na početku. Učinak odnadomjestak hormona štitnjačeterapije (THRT) na eGFR prema funkciji štitnjače (c FT4; d TSH) na početku (otvoreni stupac) i 6 mjeseci nakon liječenja (ispunjeni stupac). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. r=koeficijent korelacije. **P \0.01 u odnosu na eGFR na početku

Utjecaj THRT na eGFR

Na slici 3 prikazana je razlika u eGFR nakon tretmana prema početnim vrijednostima eGFR. Grupa s nižim početnim vrijednostima eGFR imala je veće poboljšanje (veća ili jednaka 90 ml/min/1,73 m2 grupa: 98.0 ± 5.0 naspram 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1,73 m2 skupina: 74,2 ± 9,5 naspram 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P\ 0,05; i 30–59 ml/min/1,73 m2 skupina: 47,5 ± 7,7 u odnosu na 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Na kraju, slika 4 prikazuje promjene u FT4, TSH i eGFR nakon THRT prema CKD(ckronična bolest bubrega)ili ne-CKD i teška hipotireoza ili blaga do umjerena hipotireoza. Postojali su pozitivni odnosi [1] između promjena u eGFR i FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, sl. 4a) i u eGFR i TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(ckronična bolest bubrega)i ne-CKD skupine (sl. 4c, d). eGFR u bolesnika koji nisu KBB(ckronična bolest bubrega)skupini s teškom hipotireozom bila je značajno povećana u usporedbi sa skupinom s blagom do umjerenom hipotireozom, a promjene eGFR u KBB-u(ckronična bolest bubrega)skupina pokazala je sličnu tendenciju, ali ne značajno (sl. 4e, f). Nadalje, eGFR u CKD(ckronična bolest bubrega)skupini s blagom do umjerenom hipotireozom bila značajno povećana u usporedbi s onom u skupini bez kronične bubrežne bolesti( ckronična bolest bubrega)group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 u odnosu na 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Slika 4 Analize linearne regresije između promjena u eGFR i a FT4 i b TSH nakon THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P <0.01;>△eGFR=8.558 9 log△TSH - 3.963, r=0.437, str< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) ili blaga do umjerena hipotireoza (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Rasprava

Ova studija pokazala je tri značajna nalaza u vezi s eGFR u pacijenata s hipotireozom. Prvo, eGFR se povećao nakon suplementacije tiroksina u CKD(ckronična bolest bubrega)pacijenata unutar 6 mjeseci. Iako se eGFR u bolesnika s kroničnom bubrežnom bubrežnošću nije dodatno poboljšao nakon 6 mjeseci u longitudinalnoj analizi, moguće je da su različiti uzroci osim hipotireoze, uključujući starenje, mogli utjecati na bubrežnu disfunkciju. Drugo, postojala je korelacija između razina eGFR-a i težine hipotireoze, koja je bila neovisna o dobi. Nadalje, eGFR u bolesnika s teškom hipotireozom značajno se povećao do razine slične onima u bolesnika s blagom hipotireozom nakon THRT-a. Ovi nalazi pokazuju da je smanjenje eGFR-a uzrokovano smanjenim hormonom štitnjače i da se bubrežna disfunkcija zbog hipotireoze može uglavnom poboljšati THRT-om. Konačno, iako je promjena u funkciji štitnjače nakon liječenja bila slična u KBB-u(ckronična bolest bubrega)i pacijenata koji nemaju kroničnu bubrežnu bolest, eGFR u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti i blagom do umjerenom hipotireozom bio je značajno povećan nakon liječenja u usporedbi s onim u bolesnika bez kronične bubrežne bolesti. Ovi nalazi pokazuju da hipotireoza više pridonosi smanjenju eGFR u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti nego u bolesnika bez kronične bubrežne bolesti.

U prethodnom izvješću, kod bolesnika s hipotireozom koji su bili podvrgnuti biopsiji bubrega, svi su bolesnici pokazali ujednačene promjene koje su se sastojale od zadebljanja glomerularne i tubularne bazalne membrane i nakupljanja različitih vrsta inkluzija u staničnoj citoplazmi. Nadalje [1] štoviše, dva pacijenta koji su prošli rebiopsiju nakon primjene hormona štitnjače pokazala su poboljšanje anatomskih lezija [10]; međutim, trenutačno histološke bubrežne promjene u bolesnika s hipotireozom nisu dobro shvaćene. Prethodno izvješće i sadašnji podaci koji pokazuju da je smanjena GFR korigirana nakon liječenja hormonima štitnjače mogu ukazivati ​​na to da je bubrežna disfunkcija uzrokovana uglavnom funkcionalnim promjenama, a ne trajnim histološkim oštećenjem [5]. Smatra se da mehanizmi bubrežne disfunkcije povezane s hipotireozom imaju nekoliko uzroka. Prvo, hipotireoza je povezana sa smanjenim minutnim volumenom srca i volumenom cirkulirajuće krvi, oslabljenom aktivnošću renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i smanjenom razinom atrijalnog natriuretskog faktora, što može dovesti do smanjene bubrežne perfuzije [11-14]. Drugo, preopterećenja filtrata uzrokovana manjkom reapsorpcije natrija i vode u proksimalnom tubulu mogu dovesti do adaptivne preglomerularne vazokonstrikcije [15]. Treće, hipotireoza[1]izam uzrokuje smanjenje inzulinu sličnog faktora rasta 1 (IGF1) i vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF). IGF1 povećava protok krvi u podlaktici i klirens kreatinina kod ljudi, a VEGF povećava aktivnost endotelne sintaze dušikovog oksida, pridonoseći opuštajućem kapacitetu bubrežne vaskulature [16].

Cistanche-bubrežna funkcija

Poznato je da je fiziologija hormona štitnjače promijenjena u CKD(ckronična bolest bubrega)pacijenata. Ove promjene mogu uključivati ​​povećanu bazalnu vrijednost TSH, smanjeni odgovor TSH na TRH, smanjeni ili odsutni dnevni ritam TSH, abnormalnu glikozilaciju TSH i poremećenu brzinu klirensa TSH i TRH [17]. Osim toga, T3 i T4 bez seruma mogu biti smanjeni, slobodni reverzni T3 može biti povećan, a koncentracije veznih proteina u serumu mogu se promijeniti [17]. Uremija i kronična metabolička acidoza povezana s CKD(ckronična bolest bubrega)mogu pridonijeti ovim učincima [18]. Nadalje, visoke koncentracije joda u serumu zabilježene su kod KBB-a(ckronična bolest bubrega)pacijenata [7], a ovaj višak joda može dovesti do hipotireoze kroz poremećaje u transportu natrijevog jodida, organizaciji joda te sintezi i lučenju hormona štitnjače putem Wolff-Chaikoff efekta [8]. Doista, postojalo je izvješće da bi ograničenje unosa joda u prehrani moglo ispraviti hipotireozu u bolesnika s uremicom na hemodijalizi [19].

Prethodne studije su pokazale da hipotireoza dovodi do smanjenjabubrežna funkcija[2–5], i obrnuto, bubrežna disfunkcija dovodi do smanjene funkcije štitnjače [6]. Naši nalazi sugeriraju da hipotireoza utječe na eGFR u CKD(ckronična bolest bubrega)bolesnika više nego u bolesnika bez kronične bubrežne bolesti(ckronična bolest bubrega)pacijenti; stoga se hipotireoza smatra jednim od čimbenika rizika za progresiju KBB-a(ckronična bolest bubrega). Zabilježeno je da je prevalencija hipotireoze, uključujući subkliničku, vrlo visoka u bolesnika s KBB-om [6]. Posljedično, bolesnike s kroničnom bubrežnom bolesti treba pozitivno ispitati na funkciju štitnjače, a ako je potrebno, započeti odgovarajuću THRT.

Bolesnici s CKD(ckronična bolest bubrega), čak i oni u ranim stadijima poremećaja, ne samo da su pod povećanim rizikom od progresije u završnu fazu bolesti bubrega, već također pod povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti (KVB). Mnogi čimbenici, kao što su dislipidemija, dijabetes i hipertenzija, koji koegzistiraju s KBB-om(ckronična bolest bubrega), povezani su s povećanim rizikom od KVB [20]. Uz klasične čimbenike rizika KVB, KBB(ckronična bolest bubrega)također je povezan s novootkrivenim čimbenicima rizika za razvoj ateroskleroze, uključujući kroničnu upalu i oksidativni stres [20], otpornost na eritropoetin i anemiju [21], nedostatak vitamina D [22] i vaskularnu kalcifikaciju [23]. S druge strane, dokazano je da čak i manje povišenje TSH povećava rizik za razvoj KVB [24]. Hormoni štitnjače utječu na gotovo sve organske sustave u tijelu. Broj čimbenika rizika za KVB, uključujući hipertenziju, dislipidemiju i hiperhomocisteinemiju, povećan je u bolesnika s hipotireozom [25]. Nadalje, Lekakis et al. [26] pokazali su da je vazodilatacija posredovana protokom, o endotelu ovisna vazodilatacija, biljeg endotelne funkcije, oslabljena ne samo u bolesnika s blagom hipotireozom, već i u subjekata sa subkliničkom hipotireozom. Budući da se čimbenici rizika za KVB preklapaju između CKD(ckronična bolest bubrega)i hipotireoza, hipotireoza može povećati rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti s pogoršanjem KBB-a(ckronična bolest bubrega). Daljnje ispitivanje rizika za KVB kod KBB(ckronična bolest bubrega)bit će potrebni pacijenti s hipotireozom.

Postojala su neka ograničenja ove studije. Prvo, ovo je bila retrospektivna studija s malim uzorkom. Drugo, kao iu mnogim drugim studijama, koristili smo procjene GFR-a temeljene na kreatininu. Razine kreatinina u serumu mogu biti pod utjecajem stvaranja kreatinina iz miopatije i rabdomiolize u hipotireozi; međutim, studije koje su koristile klirens inulina ili 51CrEDTA za procjenu GFR, čije metode ne ovise o razinama kreatinina, objavile su da je funkcija glomerula smanjena tijekom hipotireoze, a porast razine kreatinina u ovih pacijenata nije posljedica poremećenog metabolizma kreatinina [12]. , 27, 28]. Treće, CKD(ckronična bolest bubrega)je kategoriziran korištenjem samo vrijednosti eGFR, a drugi nalazi oštećenja bubrega, poput proteinurije ili hematurije, nisu korišteni u ovoj studiji. Četvrto, budući da je ovo istraživanje provedeno u Japanu, koji se smatra područjem s dovoljno joda, rezultati možda neće biti primjenjivi na druge zemlje s nedovoljnim unosom joda hranom. Unatoč ovim ograničenjima, treba napomenuti da eGFR u CKD(ckronična bolest bubrega)u skupini s hipotireozom bila je značajno povećana nakon liječenja u usporedbi s onom u skupini bez kronične bubrežne bolesti u ovoj studiji. Koliko nam je poznato, nije bilo izvješća o utjecaju hipotireoze na eGFR u CKD(ckronična bolest bubrega)bolesnika u usporedbi s bolesnicima koji nemaju CKD; međutim, potrebna su daljnja istraživanja kako bi se razjasnilo utječe li hipotireozabubrežna funkcijau CKD(ckronična bolest bubrega)pacijenata.

Zaključno, hipotireoza je pridonijela smanjenju eGFR-a, osobito u KBB-u(ckronična bolest bubrega)pacijenata. Zbog visoke prevalencije primarne hipotireoze u CKD(ckronična bolest bubrega)pacijenata, treba pozitivno ispitati funkciju štitnjače, a ako je potrebno, započeti odgovarajuću THRT.

Cistanche se može poboljšatibubrežna funkcija

Od: 'Zamjena hormona štitnjačeterapija primarne hipotireoze dovodi do značajnog poboljšanjabubrežna funkcijaukronična bolest bubregapacijenata ' od straneYuji Hataya i dr.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y

Reference

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Metabolizam hormona štitnjače u bubrežnim bolestima. Doprinesite Nephrolu. 1982;33:122-35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

Serumski kreatin, kreatinin i drugi gvanidino spojevi u bolesnika s disfunkcijom štitnjače. Metabolizam. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelacija između ozbiljnosti disfunkcije štitnjače ibubrežna funkcija. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Povezanost funkcije štitnjače s procijenjenom brzinom glomerularne filtracije u populacijskoj studiji: HUNT studija. Eur J Endocrinol. 2011;164:101-5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Učinci hormona štitnjače na rad srca i bubrega. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56-64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Povećana prevalencija subkliničke i kliničke hipotireoze u osoba skronična bolest bubrega. Kidney Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfunkcija štitnjače u uremiji: dokazi o abnormalnostima štitnjače i hipofize. Ann Intern Med. 1976;84:672-6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimuna primarna hipotireoza kod dijabetičke i ne[1]dijabetičke kronične bubrežne disfunkcije. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408-15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Revidirane jednadžbe za procijenjenu GFR iz serumskog kreatinina u Japanu. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renalne lezije u hipotireozi: studija temeljena na biopsijama bubrega. Metabolizam 1967;16:846-52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Neinvazivna procjena srčane funkcije u hipotireozi. Odgovor na postupnu nadoknadu tiroksina. N Engl J Med. 1977;296:1-6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumen krvi ibubrežna funkcijau očitoj i subkliničkoj primarnoj hipotireozi. Am J Med Sci. 1999;318:277-80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin i aldosteron u plazmi u bolestima štitnjače. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrijski natriuretski peptid u hipotireozi. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenalna endokrina dinamika tijekom ekspanzije volumena u hipotireoidnih pasa. Am J Physiol. 1988;255:R61-6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Učinak nadoknade tiroksina na kreatinin, inzulinu sličan faktor rasta 1, acid-labilnu podjedinicu i faktor rasta vaskularnog endotela. Clin Chem. 2004;50:228-31.

17. Kaptein EM. Metabolizam hormona štitnjače i bolesti štitnjače u kroničnom zatajenju bubrega. Endocr Rev. 1996;17:45-63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekcija metaboličke acidoze poboljšava štitnjaču i osovine hormona rasta u pacijenata na he[1]modijalizi. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reverzibilna primarna hipotireoza u japanskih pacijenata [1] koji su na hemodijalizi održavanja. Clin Nephrol. 2008;69:107-13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologija kardiovaskularnog rizika u bolesnika skronična bolest bubrega. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Dodatak 7):vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemija: točka konvergencije ili divergencije za bubrežnu bolest i zatajenje srca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Levin A, Li YC. Vitamin D i njegovi analozi: štite li od kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata s bolestima bubrega? Kidney Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskularna kalcifikacija: ubojica pacijenata skronična bolest bubrega. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453-64.

24. Kahaly GJ. Kardiovaskularni i aterogeni aspekti subkliničke hipotireoze. Štitnjača. 2000;10:665-79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Bolest koronarnih arterija u hipotireozi. Zapažanja u kliničkom miksedemu. Lanceta. 1967;2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Vazodilatacija posredovana protokom, o endotelu ovisna, poremećena je u osoba s hipotireozom, bo[1]derlinijom hipotireozom i visokim normalnim vrijednostima serumskog tireotropina (TSH). Štitnjača. 1997;7:411-4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renalni natrij i rukovanje vodom u bolesnika s hipotireozom: uloga bubrežne insuficijencije. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Izotopskibubrežna funkcijastudije kod teške hipotireoze i nakon

terapija. Am J Nephrol. 2004;24:41–5