Može li tonificiranje bubrega spriječiti astmu

Značajne interakcije izmeđububregi pluća prikazani su u fiziološkim i patološkim uvjetima. Oba ova organa mogu biti ciljni organi za bolesti istog sustava, kao što su neki vaskulitisi. Nadalje, gubitak normalne funkcije u bilo kojem od njih može uzrokovati izravnu ili neizravnu disregulaciju drugoga. Osobe s KOPB-om (kronična opstruktivna plućna bolest) mogu patiti odsustavna upala,hipoksemija, endotelna disfunkcija, povećana simpatička aktivacija i povećana krutost aorte.Osim izloženosti nikotinu, svi gore navedeni čimbenici mogu uzrokovati mikrovaskularna oštećenja, proteinuriju i pogoršanje bubrežne funkcije.

Zatajenje bubrega kod KOPB-a možda se neće prepoznati zbog normalnih koncentracija kreatinina u serumu u starijih i slabih bolesnika. Pluća i bubrezi sudjeluju u održavanju acidobazne ravnoteže. Kompenzacijski učinak pluća brzo se izražava povećanjem ili smanjenjem ventilacije. Bubrežna kompenzacija obično traje nekoliko dana jer se to postiže promjenom reapsorpcije bikarbonata. Kronična bubrežna bolest i završni stadij bubrežne bolesti povećavaju rizik od upale pluća. Ovim se bolesnicima preporučuje cijepljenje protiv streptokokne pneumonije i sezonske gripe. Cjepiva protiv posljednjeg izuzetno virulentnog soja H1N1 influence A također su dostupna i učinkovita. Akutna ozljeda pluća i akutna ozljeda bubrega česte su komplikacije teške bolesti i povezane su s visokim pobolom i smrtnošću. Istodobno zatajenje bubrega i pluća podrazumijeva multidisciplinarni pristup kako u dijagnostičkom procesu tako iu vođenju terapije.

Pluća i bubrezi su ciljni organi bolesti

Pluća i bubrezi su različiti organi s vlastitim položajem tijela, strukturom i funkcijom, no uobičajena je ideja da nisu potpuno neovisni jedni o drugima i da istodobno pate tijekom procesa sistemske bolesti (Tablica 1). Vaskulitis i autoimune bolesti najpoznatiji su primjeri. Goodpastureov sindrom (koji se naziva i bolest protutijela protiv glomerularne bazalne membrane) autoimuni je poremećaj karakteriziran proizvodnjom protutijela koja utječu na pluća i bubrege. Vaskulitis povezan s antineutrofilnim citoplazmatskim protutijelima (ANCA) podskup je nekrotizirajućeg vaskulitisa koji uključuje granulomatozu s poliangiitisom (GPA), mikroskopski poliangiitis (MPA) i kombinirani poliangiitis eozinofilne granulomatoze (EGPA). GPA, također poznata kao Wegenerova granulomatoza, potencijalno je smrtonosni vaskulitis koji zahvaća male i srednje krvne žile, obično uzrokujući granulomatoznu upalu gornjih i donjih dišnih putova i imunokompromitirani glomerulonefritis. EGPA (ili Churg-Straussov sindrom) još je jedan vaskulitis koji prvenstveno zahvaća male krvne žile s gotovo stalnom zahvaćenošću dišnog sustava (kronični rinosinuitis i astma) i mogućom insuficijencijom bubrega. Svi gore navedeni poremećaji prepoznati su uzroci plućno-bubrežnog sindroma, koji zahvaća plućno vaskularno korito s difuznim alveolarnim krvarenjem i oštećenjem bubrega, osobito glomerulonefritisom. Mikroskopski poliangitis i vaskulitis sa složenim imunološkim sustavima kao što su sistemski eritematozni lupus, ledoglobulinski vaskulitis i Schönlein-Henoch purpura također mogu izazvati plućno-renalni sindrom.

Zahvaćenost bubrega u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti

U kliničkoj praksi često se uočava zahvaćenost bubrega kroničnim bolestima dišnog sustava. Nekoliko je studija pokazalo da je incidencija zatajenja bubrega veća u bolesnika s primarno zahvaćenom plućnom bolešću, osobito u kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti (KOPB). Dokazi za to su izvanredni s obzirom da je KOPB sedma najčešća kronična bolest u svijetu, a očekuje se da će do 2020. dosegnuti četvrto mjesto. Smatra se da je KOPB rezultat upalnih procesa dišnih putova i destruktivnih promjena u plućnom parenhimu, koje dovode do do progresivnog i nepovratnog ograničenja protoka zraka. Udisanje otrovnih plinova i čestica (prvenstveno duhanskog dima) glavni je čimbenik koji može pokrenuti te procese, ali postoje dokazi da i drugi elementi i genetska stanja mogu igrati ulogu. KOPB je složena i heterogena bolest, često povezana s više komorbiditeta. Procjenjuje se da kod bolesnika s KOPB-om komorbiditet često uzrokuje veći morbiditet i mortalitet od same respiratorne bolesti. Dugo se smatralo da je česta povezanost mnogih drugih bolesti s KOPB-om posljedica visoke prevalencije starijih osoba. Međutim, sve više dokaza podupire ulogu same KOPB u razvoju izvanplućnih problema, do te mjere da neki stručnjaci KOPB smatraju sustavnom upalnom bolešću.

Postoje dokazi da su određeni komorbiditeti KOPB-a povezani s povećanom učestalošću specifičnih fenotipova. Na primjer, čini se da su osteoporoza i rak pluća povezani s fenotipom emfizema više nego s fenotipom bronhitisa. Isto tako, sugerirano je da je bubrežna insuficijencija povezana s fenotipom emfizema KOPB-a u više okruženja i da je ta povezanost neovisna o poznatim čimbenicima rizika za bubrežno zatajenje kao što su starija dob, dijabetes i hipertenzija.

Neke komponente duhanskog dima, poput nikotina i teških metala, identificirane su kao čimbenici rizika za razvoj bolesti bubrega. U pušača je dokazana veća učestalost mikroalbuminurije i razvoja izražene proteinurije. Oštećenje bubrega uzrokovano pušenjem barem je djelomično posljedica povećanja krvnog tlaka posredovanog nikotinskom aktivacijom simpatičkog živčanog sustava. Nikotin je također znatno smanjio aktivnost superoksid dismutaze u bubrezima i povećao aktivnost katalaze.

kliknite ovdje da saznate više o bolestima bubrega

Nikotin ubrzava razvoj bolesti bubrega, s povećanom učestalošću progresije od mikroalbuminurije do proteinurije. Koronarna bolest srca vrlo je učestala u bolesnika s KOPB-om i povezana je s bubrežnom vaskularnom bolešću.

Proteinurija odražava povećanu glomerularnu propusnost, obično zbog mikrovaskularnog oštećenja. To može biti posljedica izravne ozljede podocita, ali drugi mogući čimbenici koji doprinose identificirani su kod ispitanika s KOPB-om: sustavna upala, hipoksemija, endotelna disfunkcija, povećana simpatička aktivacija i povećana napetost aorte (Slika 1).

Slika 1. Čimbenici koji pridonose pogoršanju bubrežne funkcije kod KOPB-a

Ove odrednice objašnjavaju zašto istodobno postojanje KOPB-a i kroničnog zatajenja bubrega nije neuobičajen događaj. Kronična bolest bubrega (CKD) u starijih bolesnika s KOPB-om može se podcijeniti. Značajno je da su mnoge studije o KOPB-u isključile bolesnike sa serumskim kreatininom većim od 2 mg/dL ili nisu navele kako postaviti dijagnozu zatajenja bubrega.

Mnogi bolesnici s KOPB-om su stariji i slabi te često mogu imati skriveno ili neprepoznato zatajenje bubrega, ali imaju normalnu koncentraciju kreatinina u serumu. Procjene glomerularnog filtrata u starijih odraslih osoba i ispitanika dobivenih jednadžbom razlikuju se u određenoj mjeri, što dovodi do pogrešne klasifikacije i ometa pravilno liječenje KBB-a. Prevalencija kroničnog zatajenja bubrega raste s godinama i često je povezana s kroničnim bolestima kao što su kongestivno zatajenje srca ili dijabetes. Kada se predstavi kao komorbiditet, zatajenje bubrega ima lošu prognozu i utječe na strategije liječenja.

Značaj bubrežne insuficijencije u bolesnika s kroničnom plućnom bolešću

I bubrezi i pluća uključeni su u održavanje acidobazne ravnoteže, čime se održava pH vrijednost krvi (Slika 2). Osobito kada je acidobazna ravnoteža kronično ugrožena zbog respiratornih razloga, bubrezi su glavni organ.

Zadržavanje ugljičnog dioksida (CO2) često se primjećuje u situacijama "otkazivanja pumpe" hipoventilacije, kao što je posljedica emfizema ili neuromuskularne bolesti. Naglo pogoršanje alveolarne ventilacije uzrokuje dramatičan porast razine CO2 u krvi, što brzo snižava pH do acidoze (ispod 7,35). Ako respiratorna acidoza potraje, bubrezi reagiraju zadržavanjem bikarbonatnih iona (HCO3-).

To je uglavnom zato što povećane razine CO2 u stanicama bubrežnih tubula potiču izlučivanje H plus iona i eliminaciju više acidurije, dok se ioni HCO3- reapsorbiraju.

U slučaju bubrežne insuficijencije, acidobazna ravnoteža se ne može učinkovito uspostaviti, što rezultira dugotrajnom acidozom krvi i oštećenjem cijelog tijela.

Studije su pokazale da u bolesnika s egzacerbacijama KOPB-a i hiperkapnijom razvoj odgovarajuće metaboličke kompenzacije i odgovarajuće bubrežne funkcije značajno smanjuju mortalitet. Acidoza je prognostički nepovoljan pokazatelj i odgovorna je za štetne učinke na hemodinamiku i metabolizam. Acidoza uzrokuje depresiju miokarda, aritmije, smanjen periferni vaskularni otpor i hipotenziju. Dodatno, hiperkapnička acidoza rezultira slabošću respiratornih mišića, povećanjem proupalnih citokina i apoptoze te kaheksijom. Osim toga, u bolesnika s KOPB-om s hiperkapnijom prijavljeni su smanjeni bubrežni protok krvi, aktivacija renin-angiotenzinskog sustava i povećane cirkulirajuće vrijednosti vazopresina, atrijalnog natriuretskog hormona i endotelina-1. Smatra se da ove hormonske abnormalnosti mogu igrati ulogu u zadržavanju soli i vode i razvoju plućne hipertenzije neovisno o prisutnosti ili odsutnosti disfunkcije miokarda.

Slika 2. Mehanizmi bubrežne kompenzacije respiratorne acidoze (a) i plućne kompenzacije metaboličke acidoze (b)

Kada dođe do zatajenja bubrega u bolesnika s KOPB-om, bubrezi mogu biti manje učinkoviti u kompenzaciji respiratorne acidoze, što rezultira smanjenom proizvodnjom amonijaka i proizvodnjom titrabilne kiselosti, što rezultira ograničenim porastom serumskog bikarbonata i težom acidozom. Klinička izvješća sugeriraju da su razine bikarbonata u ovih pacijenata obrnuto povezane s preživljavanjem i prediktivnim i pogoršanim rizikom od smrti povezanog sa zatajenjem bubrega.

Uz pothranjenost i uremijske toksine, kronična acidoza, inzulinska rezistencija i hiperkalcijemija također mogu pridonijeti sistemskoj atrofiji skeletnih mišića u uremijskih bolesnika. Posljedična slabost mišića i loša tjelesna funkcija odražavaju progresivnu opću tjelesnu nelagodu. Također je utvrđeno da je funkcija pluća oštećena zbog smanjene snage respiratornih mišića i neuropatije. Ovo stanje može pogoršati toleranciju na vježbanje kod osoba s plućnim bolestima. Maksimalni inspiracijski tlak (MIP) i maksimalni ekspiratorni tlak (MEP) smanjeni su u bolesnika na hemodijalizi ili kontinuiranoj ambulantnoj peritonealnoj dijalizi te u bolesnika koji su podvrgnuti transplantaciji bubrega. Međutim, najniža snaga inspiratornog mišića utvrđena je u ispitanika na peritonealnoj dijalizi, što sugerira da prisutnost intraperitonealnog dijalizata može ometati kontrakciju dijafragme. Ograničenja mišićnih i kardiovaskularnih bolesti dovode do smanjenih dnevnih aktivnosti i povećane invalidnosti i smrtnosti. Čini se da je slabljenje dišnih putova i mišića donjih ekstremiteta progresivno i djelomično reverzibilno nakon vježbe, ali malo se zna o tome dovodi li trening do boljeg ishoda.

Značenje respiratorne disfunkcije u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega

Uklanjanje CO2 disanjem snažan je i brz mehanizam koji regulira acidobazno stanje krvi i cijelog tijela. Pluća dnevno čiste više od 10,000 mEq ugljične kiseline, dok bubrezi čiste manje od 100 mEq fiksne kiseline dnevno. Moduliranjem (povećanjem) alveolarne ventilacije također je moguće održavati čak i normalan pH krvi HCO3- rezultat je relativno niske bubrežne disfunkcije, kao i gubitaka prema drugim izvorima HCO3- (npr. crijevni).

Tipično, u bolesnika s niskom razinom bikarbonata opažaju se hiperventilacija i hipokapnija. To treba uzeti u obzir u kliničkoj procjeni takvih bolesnika, jer ovaj status može izazvati sumnju na plućnu bolest. Kompenzacijska hiperventilacija obično je povezana s razinama pO2, koje teže približavanju gornjoj granici normale. Pretpostavlja se da bi niske razine pO2 (hipoksemija) trebale dovesti do popratnih problema s disanjem unatoč hiperventilaciji.

Bolesnici s uznapredovalom cističnom fibrozom često imaju respiratorno zatajenje i hiperkapniju, što može imati izmijenjen transport elektrolita i pothranjenost. Ovo stanje može dovesti do metaboličke alkaloze i stoga hiperkapnije, osobito tijekom akutnih egzacerbacija.

Lijekovi kao što suCistanchečesto korišten u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega može utjecati na acidobaznu ravnotežu.Cistanchepovećati isporuku natrija u distalni tubul, čime se stimulira natrijeva pumpa osjetljiva na aldosteron da pojača reapsorpciju natrija u zamjenu za ione kalija i vodika, koji se tako gube urinom. Ovo stanje može dovesti do metaboličke alkaloze s popratnim promjenama u elektrolitima kao što su hipokalemija i hiponatrijemija.

Respiratorne infekcije u hemodijalizi

Kronična bubrežna bolest i završni stadij bubrežne bolesti (ESRD) povećavaju rizik od bakterijskih infekcija, osobito infekcija mokraćnog sustava, upale pluća i sepse. Dio ovog rizika može se pripisati opremi za pristup dijalizi, ali pacijenti kojima je potrebna nadomjesna bubrežna terapija također su osjetljivi na infekcije koje nisu povezane s pristupom. Mnogi od tih pacijenata također su imali dijabetes, uzimali su imunosupresive i imali su dugotrajnu retenciju uremičkih toksina. Stoga posebnu pozornost treba posvetiti dijagnostici i liječenju ovih infekcija. Odabir odgovarajuće klase antibiotika i doze je kritičan i, ako je moguće, treba izbjegavati nefrotoksične lijekove u bolesnika s rezidualnom funkcijom bubrega.

Pneumonija je bila drugi vodeći uzrok ozbiljnih infekcija kod ispitanika na hemodijalizi. One su najčešći oblik izvanbolničke upale pluća, uglavnom uzrokovane Streptococcus pneumoniae i sezonskom gripom. Liječenje upale pluća u pacijenata na hemodijalizi nije se razlikovalo od liječenja u općoj populaciji, ali je smrtnost bila 14-16 puta veća. Polisaharidno cjepivo protiv streptokokne pneumonije sa zadovoljavajućim ranim seroodgovorom dostupno je za ove specifične subjekte. Međutim, studije promatrane tijekom 6 mjeseci pokazuju da titri protutijela opadaju brže nego u općoj populaciji. Cijepljenje se općenito preporučuje svim bolesnicima s ESRD-om, s ponovnim cijepljenjem nakon 5 godina.

Gripa pogađa 10 do 20 posto opće populacije, au vrijeme pandemije dosegne 50 posto. Iako imunološki odgovor na cjepivo protiv gripe može biti smanjen u bolesnika na hemodijalizi, vjeruje se da ono još uvijek pruža odgovarajuću zaštitu i treba ga primijeniti jednom godišnje. Druga doza cjepiva protiv sezonske gripe nije bila od koristi pacijentima na hemodijalizi.

Također postoji velika vjerojatnost da će pacijenti s ESRD-om biti zaraženi posljednjim, vrlo virulentnim, H1N1 virusom influence A. Sumnjivi slučajevi trebaju započeti s liječenjem unutar 48 sati, čak i prije nego što se identificira soj H1N1 influence A. Liječenje izbora je oseltamivir, inhibitor ceramidaze, u dozi od 30 mg nakon svake hemodijalize. Međutim, njegova bi uporaba trebala biti ograničena na subjekte s visokim stupnjem dijagnostičke sumnje kako bi se izbjegao razvoj rezistencije koju su razvili prethodni antivirusni lijekovi poput amantadina. Cjepiva protiv H1N1 soja influence A bila su učinkovita sa ili bez imunološkog adjuvansa MF59.

Tuberkuloza (TB) je još jedna respiratorna infekcija koja predstavlja jedinstvene značajke u bolesnika s ESRD-om. Potonji su izloženi povećanom riziku od aktivne tuberkuloze i također mogu imati vrućicu zbog nepoznatog podrijetla ili izvanplućne lokalizacije. Stoga Centar za kontrolu bolesti (CDC) preporučuje da se svi pacijenti na hemodijalizi testiraju tuberkulinskim kožnim testom (TST). U ovoj populaciji postoji visok udio (30-40 posto) anergije zbog stanične imunodeficijencije, što dovodi do alergijskih kožnih reakcija i smanjene osjetljivosti na TST. Stoga se u bolesnika na hemodijalizi otvrdnuća kože smatraju pozitivnima na TST ako su promjera većeg od 5 mm. U slučaju TST pozitivnog, preporučuje se profilaktičko liječenje izoniazidom samim ili u kombinaciji s rifampicinom. U mnogim je zemljama politika ograničena na primatelje presađenog bubrega zbog povećanog rizika od aktivacije nakon transplantacije. Predložene su i druge metode za dijagnosticiranje latentne TBC, kao što je INF-gama test oslobađanja (IGRA), pa čak i serologija.

Pojava bolesti pluća nakon transplantacije bubrega

Plućne komplikacije vodeći su uzrok morbiditeta i mortaliteta nakon transplantacije bubrega. Njihova pojava ozbiljno utječe na prognozu bolesnika s presađenim bubregom i povezana je s 20-postotnom incidencijom neuspjeha transplantacije. Studije su pokazale da je incidencija plućnih bolesti nakon transplantacije bubrega promjenjiva, od 3,1 do 37 posto, sa smrtnošću od 22.5-32 posto.

Najčešća komplikacija bila je upala pluća, a zatim kardiogeni plućni edem i akutna ozljeda pluća (ALI) ili akutni respiratorni distres sindrom (ARDS) zbog izvanplućne bakterijske sepse. Neinfektivne komplikacije nakon transplantacije bubrega uključuju ne-proširenje pluća, plućnu tromboemboliju i malignu bolest nakon transplantacije.

Visok morbiditet i mortalitet od upale pluća, kao i česte komplikacije povezane s lijekovima potrebnim za liječenje infekcije, ključni su za ranu i točnu dijagnozu upale pluća.

Većina infekcija u prvom mjesecu nakon transplantacije bubrega uzrokovana je bolničkim bakterijama. Između drugog i šestog mjeseca nakon transplantacije, kada je imunosupresija na svom maksimumu, pacijenti su vrlo osjetljivi na oportunističke infekcije pluća.

Uzročnici koji najčešće uzrokuju upalu pluća u ovom razdoblju su bakterije, gljivice (osobito Pneumocystis jirovecii) i virusi (osobito citomegalovirus). Rizik od oportunističkih infekcija posebno je visok u bolesnika koji prolaze kroz kronično odbacivanje ili ponavljajuće akutno odbacivanje. Razina imunosupresije obično se smanjuje tijekom šest mjeseci, kada je infekcija prvenstveno uzrokovana uobičajenim patogenima stečenim u zajednici.

Treba napomenuti da je za nekoliko imunosupresivnih lijekova jasno pokazano da su toksični za pluća. Ciljni organi sisavaca inhibitora azatioprina i rapamicina (mTOR, kao što su sirolimus i everolimus) imaju veći rizik od razvoja plućnih komplikacija. Postoji nekoliko izvješća da takrolimus i mikofenolat mofetil također mogu uzrokovati ozljedu pluća.

Medicinska zajednica je pronašla vezu između kardiogenog plućnog edema i akutne ozljede pluća i specifičnih koncentracija lijeka. Kako bi se smanjila mogućnost toksičnosti lijekova u kliničkoj praksi, predložene su formule za točniji izračun doze imunosupresivnih lijekova.

Učinci akutne ozljede pluća i mehaničke ventilacije na funkciju bubrega

ALI i akutna ozljeda bubrega (AKI) česte su komplikacije teške bolesti i povezane su s visokim morbiditetom i mortalitetom. ALI je definiran s nekoliko kliničkih kriterija, uključujući hipoksemiju i akutni početak bilateralnih plućnih infiltrata s omjerom PaO2/FiO2 manjim od 300 mm Hg. Nema dokaza o hidrostatskom plućnom edemu s istim kliničkim obilježjima, ali s omjerom PaO2/FiO2 ispod 200 mmHg, definiranom kao sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS). AKI, također poznat kao akutno zatajenje bubrega (ARF), iznenadni je gubitak funkcije bubrega koji zadržava dušične otpadne proizvode kao što je urea i mijenja homeostazu tekućine i elektrolita.

Oba oblika oštećenja krajnjih organa obično se javljaju u sličnom okruženju sindroma sustavnog upalnog odgovora, šoka i razvoja disfunkcije više organa. Složena međuigra između oštećenih organa kod pacijenata sa sindromom višestruke disfunkcije organa poznata je kao "aditivni učinak kritične bolesti".

Respiratorne komplikacije česte su u bolesnika s AKI, uključujući plućni edem, respiratorno zatajenje koje zahtijeva mehaničku ventilaciju. Podaci dobiveni od pacijenata i životinjskih modela podupiru ideju da se i kardiogeni plućni edem (zbog preopterećenja volumenom) i nekardiogeni plućni edem (zbog oštećenja endotela zbog upale i apoptoze) mogu pojaviti s AKI.

Najnoviji podaci pokazuju da bubreg igra važnu ulogu u proizvodnji i eliminaciji upalnih medijatora u ALI. S druge strane, izloženost upalnom miljeu ALI-a i ozljeda uzrokovana mehaničkom ventilacijom mogu ubrzati nastanak AKI. Ozljeda bubrega izazvana ventilatorom (VIKI) predložena je za opisivanje ovog fenomena.

Smatra se da hemodinamski i neurohormonalni čimbenici smanjuju perfuziju i funkciju bubrega tijekom mehaničke ventilacije s pozitivnim tlakom (PPV). Hemodinamski učinci PPV proizlaze iz povećanja intratorakalnog tlaka, što zauzvrat smanjuje venski tlak natrag u srce (preload) i može rezultirati smanjenjem minutnog volumena srca. To može dovesti do hipotenzije i šoka koji reagira na tekućinu, što je uobičajeno u početnoj fazi nakon intubacije započinjanja PPV-a. Tijekom PPV-a, povećanje intratorakalnog tlaka povezano je sa smanjenjem renalnog protoka plazme, brzine glomerularne filtracije (GFR) i izlučivanja urina.

Neurohormonalni učinci PPV-a uključuju povećanje vazoaktivnih tvari, aktivaciju aktivnosti vaskularnog protoka kao što je epinefrin, povećanje izlučivanja neosmotskog vazopresina (ADH), inhibiciju otpuštanja atrijalnog natriuretskog hormona (ANP), nizvodno od proizvodnje aldosterona Stimulirati. Svaki od ovih neurohormonalnih putova može dovesti do smanjenog bubrežnog protoka krvi i GFR-a, zadržavanja tekućine (soli i vode) i oligurije.

Hiperkapnija je općenito prihvaćena strategija mehaničke ventilacije u kojoj se disajni volumen i alveolarna ventilacija smanjuju kako bi se smanjila ozljeda pluća izazvana ventilatorom (VALI) u liječenju ALI. Putem višestrukih mehanizama, permisivna hiperkapnija može povoljno utjecati na tijek liječenja ALI-a, povezanog VALI-a i štetne interferencije organa između oštećenih pluća i drugih organa, što dovodi do zaštite od VIKI-ja.

PRONAĐITE NAJBOLJU BOTANIČKU HOLISTIČKU NJEGU ZA sprječavanje bolesti bubrega i astme

Naša pažljivo ručno izrađena formula za zaštitu jetre uključuje najbolje istražene biljke iproizvodi cistanche. Svaki pokazujenevjerojatan potencijal za poboljšanje funkcije bubrega i poboljšanje imuniteta,više detalja kliknite na poveznicu cistanche proizvoda koje podržava ispod

Uključuje:

Ekstrakt Cistanche 3:Cistanche je dobro poznata tonična biljka koja hrani i štiti bubrege. U teoriji tradicionalne kineske medicine, Cistanche je najbolja biljka za bubrege. Cistanche je bogat ehinakozidom, akteozidom i flavonoidima. Ovi učinkoviti sastojci u Cistancheu mogu smanjiti bubregesustavna upala,hipoksemija, endotelna disfunkcija, povećana simpatička aktivacija i povećana krutost aorte. 

Ključ za poboljšanje imuniteta #3:–za poboljšanje imuniteta i prevenciju plućnih bolesti, sadrži Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 postopokazuje podršku imunološkog sustava u studijama