Praktični pristup kroničnoj bubrežnoj bolesti u primarnoj zdravstvenoj zaštiti Seng Wee Cheo, Qin Jian Ⅱ

3.0 Liječenje KBB-a

3.1 Opće upravljanje

Ciljeviupravljanje CKDsu sljedeći23: a) Odgoditiprogresija CKDb) Zasmanjiti kardiovaskularni rizikc) Zasmanjiti daljnje oštećenje bubrega, iizbjegavanje nefrotoksičnih lijekovad) Identificirati bolesnike kojima je potrebna nadomjesna bubrežna terapija e) Daliječiti komplikacije KBB-af) Prilagodba lijekova na temelju GFR-a Općenito, liječenje CKD-a ovisi ostadijima CKD. Većina pacijenata sa stadijem 1-3 CKD-a može se liječiti u ustanovama primarne zdravstvene zaštite, dok bi se CKD 4-5 trebao liječiti u bolničkom okruženju. U CKD 1-3, liječenje je uglavnom usmjereno na zaustavljanjeprogresija CKD(Tablica 10).

3.2 Progresija CKD

Bolesnici s CKD neizbježno će napredovati. Progresija CKD definira se kao pad u kategoriji GFR ili pad u kategoriji GFR popraćen padom eGFR od 25% ili više u odnosu na početnu vrijednost.10 Bolesnicima s CKD 1-3 treba redovito pratiti eGFR {{3 }} puta godišnje. Praktičniji način procjene progresije CKD je praćenje putanje eGFR, to jest, godišnja promjena u eGFR ili nagib eGFR. Ova praksa može potaknuti liječnike primarne zdravstvene zaštite da prate promjene eGFR-a tijekom vremena. Bolesnike s rizičnim čimbenicima za brzo opadanje treba rano identificirati, a ako se naglo opadanje potvrdi, potrebno ih je uputiti nefrologu.

Čimbenici rizika za progresiju CKD uključuju24:

a) Proteinurija

b) Suboptimalna kontrola krvnog tlaka

c) Suboptimalna kontrola glikemije

d) Pušenje

e) Kardiovaskularne bolesti

f) Akutna ozljeda bubrega

g) Anemija

ORGANSKO BILJE ZA LIJEČENJE CKD

3.3 Promjena načina života

Opći savjeti o promjenama načina života vrijede zasvim stadijima KBB-a. Promjene u načinu života uključuju prestanak pušenja, smanjenje tjelesne težine, dijetu s malo soli (<2 g/ day), and avoidance of nephrotoxic agents.13 Patients with CKD should be encouraged to engage in physical activities compatible with cardiovascular health and tolerance (at least 30 minutes, 5 times per week).10 Smoking is associated with a higher rate of CKD progression.25 Smoking cessation will reduce the risk of CKD progression as well as cardiovascular risk. Dietary input from a dietitian may help in providing advice regarding a low-salt and low-potassium diet (Table 11). 

3.4 Hipertenzija i proteinurija

Kontrola krvnog tlaka i smanjenje proteinurije dvije su najvažnije intervencije u odgađanju napredovanja KBB-a i smanjenju kardiovaskularnog rizika u bolesnika s KBB-om.20 Konkretno, kontrola hipertenzije, koja je prisutna u više od 80% bolesnika s KBB-om, često je suboptimalna u ovih bolesnika. 14 Mnoge studije i smjernice zagovaraju strogu kontrolu krvnog tlaka za bolesnike s KBB-om. Osim toga, ciljni krvni tlak razlikuje se za osobe s dijabetes melitusom i one bez dijabetesa. Ciljni BP za dijabetičare je<130/80 mmHg, which has been shown to reduce the risk of CKD progression. This finding is supported by the RENAAL study revealing that patients who achieved a systolic BP <130 mmHg had a significantly lower risk of ESRD or mortality26 and further supported by the ADVANCE-ON trial where mortality benefits were observed in diabetic patients treated with BP-lowering therapy.27 For non-diabetic patients with CKD, the target is <140/90 mmHg if the patient's proteinuria is less than 1 g per day and <130/80 mmHg when proteinuria is more than 1 g per day.13 Any antihypertensive can be used to control BP in patients with CKD. 

The most critical issue in prescribing antihypertensive medications is probably medication adherence.28 A renin-angiotensin system (RAS) blockade by way of an angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) or angiotensin II receptor blocker (ARB) is the preferred first-line option for those with diabetic kidney disease or those with heavy proteinuria (proteinuria >1 g na dan).13 Dokazano je da blokada RAS-a smanjuje proteinuriju i ima učinak usporavanja progresije CKD-a neovisno o kontroli krvnog tlaka.23 Ovaj ishod podupiru studije RENAAL i IDNT. Imajte na umu da je praćenje bubrežnog profila i serumskog kalija unutar 2-4 tjedana nakon početka uzimanja ACEI ili ARB ili 2 tjedna nakon povećanja doze od vitalnog značaja. Štoviše, kombiniranje ACEi i ARB se ne preporučuje, jer su komplikacije češće bez jasnih koristi.1

3.5 Kontrola glikemije

Trenutačni cilj kontrole glikemije je HbA1C od 6,5% do 7.0%.1,10,13 Održavanje optimalnog HbA1c smanjuje kardiovaskularni rizik kao i razvoj albuminurije i gubitak bubrežne funkcije tijekom vremena.1 dobrobiti stroge kontrole dijabetesa moraju se odvagnuti u odnosu na rizik od hipoglikemije, osobito u starijih osoba i bolesnika s uznapredovalim KBB-om. Lijekove treba redovito provjeravati, a dozu će možda trebati prilagoditi prema eGFR-u, osobito u primjeni sulfonilureje (hipoglikemija) i metformina (mliječna acidoza).

Nedavno je otkriveno da inhibitori SGLT2 imaju zaštitni učinak na bubrege. Ispitivanje CREDENCE iz 2019. pokazalo je da je liječenje kanagliflozinom za bolesnike s dijabetesom tipa 2 i albuminurijskim stadijem CKD 1-3 (medijan eGFR 56 ml/min) povezano sa smanjenim rizikom od ESRD-a, smanjenom progresijom CKD-a i manjim rizikom kardiovaskularnih događaja.25 Ispitivanje DAPA-CKD također je potvrdilo dobrobiti SGLT2 inhibitora u bolesnika s KBB (medijan eGFR 43 ml/min) bez obzira na prisutnost ili odsutnost dijabetesa. U ovom ispitivanju pokazalo se da primjena dapagliflozina odgađa napredovanje KBB-a i smanjuje rizik od ESRD-a, kao i rizik od smrti zbog bubrežnih ili kardiovaskularnih uzroka.29 Slično, u studiji EMPA-REG, primjena empagliflozina također poboljšao je kardiovaskularni ishod dijabetičara s kroničnom bubrežnom bolešću (medijan eGFR 70-80 ml/min).30 Bez obzira na eGFR, inhibitori SLGT2 dosljedno su pokazivali dobrobit kod bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću u svim ispitivanjima.

3.6 Dislipidemija

Dyslipidaemia is a major risk factor for a cardiovascular event. All patients with newly diagnosed CKD should have a lipid profile evaluation. In adults aged >50 years with CKD not on RRT, treatment with lipid-lowering therapy is recommended. This suggestion is supported by the SHARP trial, in which statin plus ezetimibe therapy led to a significant 17% reduction in the relative hazard of the primary outcome involving a major atherosclerotic event. In adults aged 18-49 years with CKD not on RRT, lipid-lowering therapy is recommended if the patient has 1 of the following conditions: known coronary artery disease, diabetes mellitus, prior ischaemic stroke, or 10-year risk of cardiovascular event >10%.31 

3.7 Rizik od AKI i infekcije

Bolesnici s CKD-om imaju veći rizik od razvoja AKI i infekcije. Bilo koja epizoda AKI dodatno će smanjiti broj održivih nefrona i ubrzati progresiju CKD. Infekcija i nefrotoksični lijekovi čimbenici su rizika za AKI.25 Ključno razmatranje uključuje identifikaciju pacijenta s rizikom od AKI (hipovolemija, sepsa), dobro upravljanje lijekovima, imunizaciju i praćenje GFR.20 Uskraćivanje metformina, inhibitora SGLT2, ili ACEi/ARB se preporuča ako je pacijent u opasnosti od dehidracije ili hipovolemije, na primjer, ako ima proljev ili povraća, posebno ako je pacijentu potreban bolnički prijem.23 Osim ako nije kontraindicirano, pacijentima s CKD treba ponuditi godišnje cijepljenje protiv gripe.

4.0 Liječenje komplikacija KBB-a

4.1 Anemija

Anemija se definira kao razina hemoglobina od<13 g/dl in men and <12 g/dl in women.10 As CKD progresses, patients are at increased risk of developing anemia, as erythropoietin production decreases with a low GFR. It is recommended that patients with stage 3 CKD should have their hemoglobin level measured at least annually or even more frequently as renal function declines. Anemia usually starts to develop when GFR <60 ml/ min/1.73 m2. The treatment of anemia in CKD includes iron supplementation, the use of an erythropoietin-stimulating agent (ESA), and blood transfusion. All CKD patients with iron deficiency should be treated with iron supplementation. Once iron deficiency has been corrected, the use of an ESA can be considered after discussion with a nephrologist. The optimal Hb target in CKD is 10-12 g/dl. 

4.2 Mineralna bolest kostiju

CKD – mineralni i koštani poremećaj (CKD MBD) česta je komplikacija KBB-a. Bolesnici sa stadijem 3 i višim KBB-om trebali bi barem jednom godišnje mjeriti serumski kalcij, fosfat, alkalnu fosfatazu i paratiroidni hormon (PTH) – ili češće ako postoje abnormalnosti. Načelo liječenja CKD-MBD je smanjenje razine fosfata prema normalnoj razini.10 Početno liječenje započinje restrikcijom fosfata u prehrani kada razine fosfata i PTH počnu rasti. Ograničenje fosfata u prehrani također uključuje niskoproteinsku dijetu. Pacijenti koji se mogu pridržavati niskoproteinske dijete obično će pokazivati ​​nižu razinu fosfata.32 Treba razmotriti terapiju lijekovima vezačima fosfata ako pacijent pokazuje postojanu hiperfosfatemiju unatoč dijetalnim ograničenjima. Treba izbjegavati prekomjernu nadoknadu kalcija i analoga vitamina D, jer ova kombinacija može povećati rizik od vaskularne kalcifikacije.

4.3 Preopterećenje tekućinom

Progresija CKD dovodi pacijente u rizik od razvoja preopterećenja tekućinom, uglavnom zbog smanjene proizvodnje urina. Sukladno tome, ključna je procjena statusa tekućine u kliničkom okruženju, tražeći simptome i znakove preopterećenja tekućinom kao što su nekontrolirani krvni tlak, povišeni jugularni venski tlak, krepitacije u plućima i edem stopala. Bolesnici koji pokazuju preopterećenje tekućinom mogu se liječiti ograničenjem tekućine i soli te diureticima Henleove petlje.1

4.4 Kardiovaskularni rizik

Niska GFR, proteinurija i CKD-MBD s vaskularnim kalcifikatima povezani su s kardiovaskularnim morbiditetom i mortalitetom.33 Upravljanje kardiovaskularnim rizikom u bolesnika s CKD-om slično je onom za one bez CKD-a, uključujući kontrolu krvnog tlaka, kontrolu glikemije i lipida. snižavajuća terapija. Antiagregacijsku terapiju treba ponuditi samo kao sekundarnu prevenciju zbog povećanog rizika od krvarenja u ovoj skupini bolesnika.20 4.5 Metabolička acidoza je komplikacija KBB-a koja može biti prisutna od stadija 3 do 5 i zahtijeva pozornost od primarne liječnici za njegu. Liječenje metaboličke acidoze povezane s CKD-om oralnim alkalijama odgađa napredovanje CKD-a. Na primjer, natrijev bikarbonat se može započeti kada je pacijentova razina bikarbonata u serumu manja od 22 mmol/L.1,34

Zaključak U zaključku, CKD je čest klinički problem u praksi primarne zdravstvene zaštite čija će prevalencija vjerojatno rasti u skladu sa starenjem populacije i sve većim brojem čimbenika rizika povezanih s CKD-om. Ova bolest je često asimptomatska u ranim fazama. Liječnici primarne zdravstvene zaštite igraju ključnu ulogu u identificiranju i probiru onih pacijenata koji su pod rizikom, utvrđivanju uzroka KBB-a i liječenju pacijenata u ranim fazama KBB-a u skladu s tim. Upućivanje nefrologu može biti potrebno kako bi se identificirao primarni uzrok KBB-a za specifično liječenje. Osobe s uznapredovalim CKD-om treba odmah uputiti na tercijarnu njegu kako bi se usporilo napredovanje prema ESRD-u i pripremilo bolesnika za dugotrajno nadomjesno liječenje.

Sukob interesa Autori izjavljuju da nemaju sukob interesa.

Financiranje Autori nisu dobili nikakvu financijsku potporu za ovu publikaciju.

Zahvale Željeli bismo zahvaliti generalnom direktoru za zdravstvo Malezije na dopuštenju da objavimo ovaj članak.

Reference

1. Vassalotti JA, Centor R, Turner BJ, et al. Praktičan pristup otkrivanju i liječenju kronične bubrežne bolesti za kliničare primarne zdravstvene zaštite. Am J Med. 2016;129(2):153–162.e7. doi:10.1016/j. amjmed.2015.08.025

2. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, et al. Globalna prevalencija kronične bubrežne bolesti sustavni pregled i meta-analiza. PLoS jedan. 2016;11:e0158765. doi:10.1371/journal. pone.0158765

3. Mills KT, Xu Y, Zhang W, et al. Sustavna analiza svjetskih populacijskih podataka o globalnom teretu kronične bubrežne bolesti u 2010. Kidney Int. 2015;88:950-957. doi:10.1038/ki.2015.230

4. Hooi LS, Ong LM, Ahmad G, et al. Populacijsko istraživanje kojim se mjeri prevalencija kronične bubrežne bolesti među odraslim osobama u Zapadnoj Maleziji. Kidney Int. 2013;84(5):1034-1040. doi:10.1038/ ki.2013.220 5. Saminathan TA, Hooi LS, Mohd Yusoff M, et al. Prevalencija kronične bubrežne bolesti i s njom povezanih čimbenika u Maleziji; nalazi iz nacionalne populacijske presječne studije. BMC Nephrol. 2020;21:344. doi: 10.1186/s12882-020-01966-8.

6. Malezijsko nefrološko društvo. Poglavlje 2, 26. izvješće Malezijskog registra za dijalizu i transplantaciju 2018. Nacionalni bubrežni registar.

7. Zavod za javno zdravstvo 2020. Nacionalno istraživanje zdravlja i morbiditeta (NHMS) 2019: Nezarazne bolesti, potražnja za zdravstvenom skrbi i zdravstvena pismenost – ključni nalazi; Perpustakaan Negara Malezija; 2020. 40 str.

8. Surendra NK, Abdul Manaf MR, Hooi LS, et al. Analiza isplativosti liječenja završnog stadija bubrežne bolesti u centrima za dijalizu Ministarstva zdravstva, Malezija: hemodijaliza u odnosu na kontinuiranu ambulantnu peritonealnu dijalizu. PLoS jedan. 2019. 23. listopada;14(10):e0218422. doi:10.1371/journal.pone.0218422

9. Ismail H, Abdul Manaf MR, Abdul Gafor AH, et al. Ekonomski teret ESRD-a za malezijski zdravstveni sustav [objavljeni ispravak pojavljuje se u Kidney Int Rep. 2019. prosinca 03;4(12):1770]. Kidney Int Rep. 2019. 29. svibnja; 4 (9): 1261–1270. doi:10.1016/j. ekir.2019.05.016

10. Grupa KDIGO. KDIGO 2012 kliničke smjernice za procjenu i liječenje kronične bubrežne bolesti. Kidney Int. 2013;3:1.