Nadomjesna terapija hormonima štitnjače za primarnu hipotireozu dovodi do značajnog poboljšanja bubrežne funkcije u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću
Mar 14, 2022
Kontakt:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya i dr
Sažetak
PozadinaMeđudjelovanje između funkcija bubrega i štitnjače poznato je već mnogo godina; međutim, malo je studija o opsegu poboljšanja i dugoročnih promjena bubrežne funkcije nakonhormon štitnjačenadomjesna terapija (THRT) u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću (CKD). Svrha ove studije bila je utvrditi kako THRT utječe na procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) u CKD(kronična bolest bubrega)bolesnika s primarnom hipotireozom. Metode Provedeno je retrospektivno istraživanje na 51 japanskom bolesniku (15 muškaraca i 36 žena) s primarnom hipotireozom. Promjene eGFR-a nakon THRT-a ispitivane su prema postojanju KBB-a i težini funkcije štitnjače.
RezultatieGFR se brzo povećao tijekom prvih 6 mjeseci nakon THRT-a u CKD(kronična bolest bubrega)bolesnika, nakon čega je uslijedio plato. Postojala je korelacija između eGFR-a i težine hipotireoze, koja je bila neovisna o dobi, a eGFR u bolesnika s teškom hipotireozom značajno se povećao do razina koje su bile slične onima u bolesnika s blagom hipotireozom nakon THRT-a. eGFR se više poboljšao u skupini s nižom početnom eGFR i povećao se za oko 30 posto u KBB(kronična bolest bubrega)bolesnika (47,5 ± 7,7 naspram 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(kronična bolest bubrega)U bolesnika s blagom do umjerenom hipotireozom bila je značajno povećana u usporedbi s onima u bolesnika koji nemaju CKD.
ZaključakNaši podaci upućuju na to da je hipotireoza pridonijela smanjenju eGFR-a, osobito kod kronične bubrežne bolesti(kronična bolest bubrega)pacijenti; dakle, bolesnici s CKD(kronična bolest bubrega)treba pozitivno ispitati funkciju štitnjače, a ako je potrebno, treba započeti odgovarajuću THRT.
Ključne riječi Štitnjačahormon, hipotireoza,Kronična bolest bubrega, brzina glomerularne filtracije
cistanche je dobar zakronična bolest bubrega
Uvod
Interakcije između funkcija bubrega i štitnjače poznate su godinama, a disfunkcija štitnjače uzrokuje značajne promjene u funkciji bubrega [1]. Bolesnike s hipotireozom, očitom i subkliničkom, karakterizira smanjenje brzine glomerularne filtracije (GFR) i bubrežnog protoka plazme, što rezultira povišenim serumskim kreatininom [2-4]. Iako je objavljeno da se te promjene mogu poništiti primjenom levotiroksina[5], bilo je nekoliko studija o opsegu poboljšanja i dugoročnih promjena bubrežne funkcije nakonštitnjačahormonnadomjesna terapija (THRT) u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću (CKD).
S druge strane, CKD(kronična bolest bubrega)povezana je s visokom prevalencijom primarne hipotireoze. Lo, et al. izvijestio je da je prevalencija hipotireoze porasla s progresivnim nižim razinama funkcije bubrega u nacionalno reprezentativnoj kohorti odraslih osoba u SAD-u i da je oko 20 posto ispitanika s procijenjenim GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Materijali i metode
Proučavajte populaciju
Retrospektivno je analiziran 51 pacijent (15 muškaraca i 36 žena) s primarnom hipotireozom koji su posjetili Odjel za endokrinologiju u Gradskoj bolnici Kyoto tijekom 2002. – 2010. godine. Svi pacijenti su primali THRT s 25-150 lg levotiroksina dnevno za vraćanje eutireoze. Isključili smo ispitanike koji su primili tireoidektomiju ili terapiju radiojodom, subjekte koji su uzimali antitireoidne lijekove (metimazol ili propiltiouracil) za hipertireozu i subjekte koji su već primili THRT. Komorbidna bolest smatrana je pozitivnom ako su subjekti ispunjavali bilo koji od sljedećih kriterija bolesti ili ako su bili liječeni za bilo što od sljedećeg: dijabetes melitus, hemoglobin A1c C6,5 posto; dislipidemija, lipoprotein niske gustoće natašte C140 mg/dl i/ili triglicerid natašte C150 mg/dl; hipertenzija sa sistoličkim krvnim tlakom C140 mmHg i/ili dijastoličkim krvnim tlakom C90 mmHg. Pozadina i karakteristike obiju skupina prikazani su u tablici 1.
Laboratorijska mjerenja i procjene funkcije bubrega
Slobodni trijodtironin (FT3), slobodni tiroksin (FT4) i tireotropin (TSH) izmjereni su elektrokemiluminiscencijskim imunotestovima (ARCHITECT slobodni T3, ARCHITECT slobodni T4 i ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). Normalni referentni rasponi za FT3, FT4 i TSH u našem institutu su 1,71–3,71 pg/ml, {{10}}.70–1,48 ng/dl i 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl i TSH<30>μIU/ml; umjerena hipotireoza definirana je kao FT{{0}}.5–0.8 ng/dl i TSH 30–79μIU/ml; teška hipotireoza definirana je kao FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Razine serumskog kreatinina također su mjerene enzimskom metodom, a GFR je procijenjen prema Japanskom društvu za nefrologiju CKD(kronična bolest bubrega)Praktični vodič: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (razine kreatinina u serumu [mg/dl])-1.094 x (dob [godina])-0.287x (0.739 ako je žensko) [9]. CKD(kronična bolest bubrega)je definiran kao eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(kronična bolest bubrega)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 i 30–59 ml/min/1,73 m2.
Statistička analiza
Kontinuirane varijable izražene su kao srednja vrijednost ± standardna devijacija. Kategorijalne varijable prikazane su brojevima. Kontinuirane varijable skupina uspoređene su s neuparenim t-testom, a kategoričke varijable s hi-kvadrat testom. Upareni t-test korišten je za usporedbu eGFR između početne vrijednosti i nakon liječenja. Odnos između funkcije štitnjače i eGFR istražen je linearnom regresijskom analizom. Također je provedena višestruka regresijska analiza kako bi se razjasnili učinci funkcije štitnjače na eGFR neovisno o dobi. Za usporedbe među različitim grupama, statistička značajnost je određena korištenjem jednosmjerne ANOVA-e, nakon čega su uslijedile post hoc usporedbe srednjih vrijednosti grupe prema Tukeyevoj metodi. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Rezultati
Karakteristike pacijenata
U tablici 1 prikazane su kliničke karakteristike ispitanika prema eGFR. Nije bilo bolesnika s eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(kronična bolest bubrega)i CKD skupine za spolne proporcije, indeks tjelesne mase, komorbiditetnu bolest, antitireoidna protutijela i doze levotiroksina. Subjekti u CKD(kronična bolest bubrega)skupini bili značajno stariji od onih u skupini bez kronične bolesti bolesti (65,3 ± 14.0 naspram 54,7 ± 18,7 godina, P\ 0.05). Serumski FT3 i FT4 bili su značajno niži u skupini s kroničnom bubrežnom bolesti nego u skupini bez kronične bolesti bolesti (FT3: 1,79 ± 0.81 naspram 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
Prirodni tijek eGFR nakon THRT u KBB(kronična bolest bubrega)pacijenata
Kako bi se razjasnio prirodni tijek eGFR nakon THRT, provedena je longitudinalna analiza. Slika 1 prikazuje promjene u eGFR od početne vrijednosti do 36 mjeseci nakon liječenja. eGFR se brzo povećao tijekom prvih 6 mjeseci sa smanjenjem TSH u CKD(kronična bolest bubrega)bolesnika, nakon čega je uslijedio plato. Stoga smo u sljedećim pregledima usporedili eGFR između početne vrijednosti i 6 mjeseci nakon liječenja.
Odnos između eGFR i hormona štitnjače
Provedena je linearna regresijska analiza kako bi se istražio odnos između eGFR i funkcije štitnjače. Postoje pozitivni odnosi između eGFR i FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54,455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Slika 2 Analize linearne regresije između eGFR i slobodnog tiroksina (FT4) i b TSH na početku. Učinak odštitnjačahormonnadomjesna terapija (THRT) na eGFR prema funkciji štitnjače (c FT4; d TSH) na početku (otvorena crta) i 6 mjeseci nakon
tretman (ispunjena traka). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. r=koeficijent korelacije. **str<0.01 versus="" egfr="" at="">
Utjecaj THRT na eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/ 1,73 m2 skupina: 98.0 ± 5,0 naspram 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0.24; 60–89 ml/min/1,73 m2 skupina: 74,2 ± 9,5 naspram 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(kronična bolest bubrega)i teška hipotireoza ili blaga do umjerena hipotireoza. Postoje pozitivni odnosi između promjena u eGFR i FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(kronična bolest bubrega)i ne-CKD skupine (sl. 4c, d). eGFR u bolesnika koji nisu KBB(kronična bolest bubrega)skupini s teškom hipotireozom bila je značajno povećana u usporedbi sa skupinom s blagom do umjerenom hipotireozom, a promjene eGFR u KBB-u(kronična bolest bubrega)skupina pokazala je sličnu tendenciju, ali ne značajno (sl. 4e, f). Nadalje, eGFR u CKD(kronična bolest bubrega) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 u odnosu na 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 u odnosu na 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Slika 3 eGFR prema početnoj eGFR na početku (otvoreni stupac) i 6 mjeseci nakon liječenja (ispunjeni stupac). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Slika 4 Analize linearne regresije između promjena u eGFR i a FT4 i b TSH nakon THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(kronična bolest bubrega)ili ne-CKD(kronična bolest bubrega)skupine i teška hipotireoza (FT4 B0.4 ng/dl i TSH C80μIU/ml) ili blaga do umjerena hipotireoza (FT4 [0.4 ng/dl i TSH<80>μIU/ml). Vrijednosti su srednja vrijednost ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Rasprava
Ova studija pokazala je tri značajna nalaza u vezi s eGFR u pacijenata s hipotireozom. Prvo, eGFR se povećao nakon suplementacije tiroksina u CKD(kronična bolest bubrega)pacijenata unutar 6 mjeseci. Iako eGFR u CKD(kronična bolest bubrega)U longitudinalnoj analizi bolesnika nije došlo do daljnjeg poboljšanja nakon 6 mjeseci, moguće je da su različiti uzroci osim hipotireoze, uključujući starenje, mogli utjecati na bubrežnu disfunkciju. Drugo, postojala je korelacija između razina eGFR-a i težine hipotireoze, koja je bila neovisna o dobi. Nadalje, eGFR u bolesnika s teškom hipotireozom značajno se povećao do razine slične onima u bolesnika s blagom hipotireozom nakon THRT-a. Ovi nalazi pokazuju da je smanjenje eGFR uzrokovano smanjenomhormon štitnjačete da se bubrežna disfunkcija zbog hipotireoze može uglavnom poboljšati THRT-om. Naposljetku, iako je promjena u funkciji štitnjače nakon liječenja bila slična u CKD(kronična bolest bubrega)i bolesnika koji nemaju CKD, eGFR u CKD(kronična bolest bubrega)bolesnika s blagom do umjerenom hipotireozom bila značajno povećana nakon liječenja u usporedbi s onom u bolesnika koji nemaju CKD. Ovi nalazi pokazuju da hipotireoza pridonosi smanjenju eGFR u KBB-u(kronična bolest bubrega)bolesnika više nego u bolesnika bez kronične bubrežne bolesti(kronična bolest bubrega)pacijenata.
U prethodnom izvješću, kod bolesnika s hipotireozom koji su bili podvrgnuti biopsiji bubrega, svi su bolesnici pokazali ujednačene promjene koje su se sastojale od zadebljanja glomerularne i tubularne bazalne membrane i nakupljanja različitih vrsta inkluzija u staničnoj citoplazmi. Nadalje, dva pacijenta koja su bila podvrgnuta ponovnoj biopsiji nakon primjeneštitnjačahormonipokazalo poboljšanje anatomskih lezija [10]; međutim, trenutačno histološke bubrežne promjene u bolesnika s hipotireozom nisu dobro shvaćene. Prethodno izvješće i sadašnji podaci pokazuju da je smanjena GFR korigirana nakon liječenja sštitnjačahormonmože ukazivati na to da je bubrežna disfunkcija uzrokovana uglavnom funkcionalnim promjenama, a ne trajnim histološkim oštećenjem [5]. Smatra se da mehanizmi bubrežne disfunkcije povezane s hipotireozom imaju nekoliko uzroka. Prvo, hipotireoza je povezana sa smanjenim minutnim volumenom srca i volumenom cirkulirajuće krvi, oslabljenom aktivnošću renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i smanjenom razinom atrijalnog natriuretskog faktora, što može dovesti do smanjene bubrežne perfuzije [11-14]. Drugo, preopterećenja filtrata uzrokovana manjkom reapsorpcije natrija i vode u proksimalnom tubulu mogu dovesti do adaptivne preglomerularne vazokonstrikcije [15]. Treće, hipotireoza uzrokuje smanjenje inzulinu sličnog faktora rasta 1 (IGF1) i vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF). IGF1 povećava protok krvi u podlaktici i klirens kreatinina kod ljudi, a VEGF povećava aktivnost endotelne sintaze dušikovog oksida, pridonoseći opuštajućem kapacitetu bubrežne vaskulature [16].
Poznato je dahormon štitnjačefiziologija je promijenjena u CKD(kronična bolest bubrega)pacijenata. Ove promjene mogu uključivati povećanu bazalnu vrijednost TSH, smanjeni odgovor TSH na TRH, smanjeni ili odsutni dnevni ritam TSH, abnormalnu glikozilaciju TSH i poremećenu brzinu klirensa TSH i TRH [17]. Osim toga, T3 i T4 bez seruma mogu biti smanjeni, slobodni reverzni T3 može biti povećan, a koncentracije veznih proteina u serumu mogu se promijeniti [17]. Uremija i kronična metabolička acidoza povezana s CKD(kronična bolest bubrega)mogu pridonijeti ovim učincima [18]. Nadalje, visoke koncentracije joda u serumu zabilježene su kod KBB-a(kronična bolest bubrega)pacijenata [7], a ovaj višak jodida može dovesti do hipotireoze kroz poremećaje u transportu natrijevog jodida, organizaciji joda ihormon štitnjačesintezu i sekreciju putem Wolff-Chaikoff efekta [8]. Doista, postojalo je izvješće da bi restrikcija joda u prehrani mogla ispraviti hipotireozu u bolesnika s uremicom na hemodijalizi [19].
Prethodne studije su pokazale da hipotireoza dovodi do smanjene funkcije bubrega [2-5], i obrnuto, disfunkcija bubrega dovodi do smanjene funkcije štitnjače [6]. Naši nalazi sugeriraju da hipotireoza utječe na eGFR u CKD(kronična bolest bubrega)pacijenata više nego u bolesnika bez kronične bubrežne bolesti; stoga se hipotireoza smatra jednim od čimbenika rizika za progresiju KBB-a(kronična bolest bubrega). Zabilježeno je da je prevalencija hipotireoze, uključujući supkliničku, vrlo visoka u bolesnika s KBB-om(kronična bolest bubrega)[6]. Posljedično, bolesnici s CKD(kronična bolest bubrega)treba pozitivno ispitati funkciju štitnjače, a ako je potrebno, treba započeti odgovarajuću THRT.
Bolesnici s CKD(kronična bolest bubrega), čak i oni u ranim stadijima poremećaja, ne samo da su pod povećanim rizikom od napredovanja do posljednjeg stadija bolesti bubrega, već također pod povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti (KVB). Mnogi čimbenici, kao što su dislipidemija, dijabetes i hipertenzija, koji postoje zajedno s kroničnom bubrežnom bolesti, povezani su s povećanim rizikom od kardiovaskularnih bolesti [20]. Uz klasične KVB čimbenike rizika, KBB je također povezana s novootkrivenim čimbenicima rizika za razvoj ateroskleroze, uključujući kroničnu upalu i oksidativni stres [20], otpornost na eritropoetin i anemiju [21], nedostatak vitamina D [22], i vaskularna kalcifikacija [23]. S druge strane, dokazano je da čak i manje povišenje TSH povećava rizik za razvoj KVB [24].Hormon štitnjačeutječe na gotovo sve organske sustave u tijelu. Broj čimbenika rizika za KVB, uključujući hipertenziju, dislipidemiju i hiperhomocisteinemiju, povećan je u bolesnika s hipotireozom [25]. Nadalje, Lekakis et al. [26] pokazali su da je vazodilatacija posredovana protokom, o endotelu ovisna vazodilatacija, biljeg endotelne funkcije, oslabljena ne samo u bolesnika s blagom hipotireozom, već i u subjekata sa subkliničkom hipotireozom. Budući da se čimbenici rizika za KVB preklapaju između KBD i hipotireoze, hipotireoza može povećati rizik za razvoj KVB s pogoršanjem KBD-a(kronična bolest bubrega). Bit će potrebna daljnja ispitivanja rizika za KVB u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolesti i hipotireozom.
Postojala su neka ograničenja ove studije. Prvo, ovo je bila retrospektivna studija s malim uzorkom. Drugo, kao iu mnogim drugim studijama, koristili smo procjene GFR-a temeljene na kreatininu. Razine kreatinina u serumu mogu biti pod utjecajem stvaranja kreatinina iz miopatije i rabdomiolize u hipotireozi; međutim, studije koje su koristile klirens inulina ili 51CrEDTA za procjenu GFR, čije metode ne ovise o razinama kreatinina, objavile su da je funkcija glomerula smanjena tijekom hipotireoze, a porast razine kreatinina u ovih pacijenata nije posljedica poremećenog metabolizma kreatinina [12]. , 27, 28]. Treće, CKD(kronična bolest bubrega)je kategoriziran korištenjem samo vrijednosti eGFR, a drugi nalazi oštećenja bubrega, poput proteinurije ili hematurije, nisu korišteni u ovoj studiji. Četvrto, budući da je ovo istraživanje provedeno u Japanu, koji se smatra područjem s dovoljno joda, rezultati možda neće biti primjenjivi na drugu zemlju s nedovoljnim unosom joda u prehrani. Unatoč ovim ograničenjima, treba napomenuti da eGFR u CKD(kronična bolest bubrega)u skupini s hipotireozom bila je značajno povećana nakon liječenja u usporedbi s onom u skupini bez kronične bubrežne bolesti u ovoj studiji. Koliko nam je poznato, nije bilo izvješća o utjecaju hipotireoze na eGFR u CKD(kronična bolest bubrega)bolesnika u usporedbi s bolesnicima koji nemaju CKD; međutim, potrebna su daljnja istraživanja kako bi se razjasnilo utječe li hipotireoza na bubrežnu funkciju kod kronične bubrežne bolesti(kronična bolest bubrega)pacijenata.
Zaključno, hipotireoza je pridonijela smanjenju eGFR-a, osobito kod kronične bubrežne bolesti(kronična bolest bubrega)pacijenata. Zbog visoke prevalencije primarne hipotireoze u CKD(kronična bolest bubrega)pacijenata, treba pozitivno ispitati funkciju štitnjače, a ako je potrebno, započeti odgovarajuću THRT.
Sukob interesa
Svi autori su izjavili da nema suprotstavljenih interesa.
Ekstrakt cistanče je dobar zakronična bolest bubrega
Od: 'Hormon štitnjačenadomjesna terapija primarne hipotireoze dovodi do značajnog poboljšanja bubrežne funkcije u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešćuYuji Hataya i dr
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Reference
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Hormon štitnjačemetabolizam kod bubrežnih bolesti. Doprinesite Nephrolu. 1982;33:122-35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Serumski kreatin, kreatinin i drugi gvanidino spojevi u bolesnika s disfunkcijom štitnjače. Metabolizam. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelacija između ozbiljnosti disfunkcije štitnjače i bubrežne funkcije. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Povezanost funkcije štitnjače s procijenjenom brzinom glomerularne filtracije u populacijskoj studiji: HUNT studija. Eur J Endocrinol. 2011;164:101-5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Učinci odhormoni štitnjačena rad srca i bubrega. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Povećana prevalencija subkliničke i kliničke hipotireoze u osoba s kroničnom bubrežnom bolešću. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfunkcija štitnjače u uremiji: dokazi o abnormalnostima štitnjače i hipofize. Ann Intern Med. 1976;84:672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Neautoimuna primarna hipotireoza kod dijabetičke i nedijabetičke kronične bubrežne disfunkcije. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408-15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Revidirane jednadžbe za procijenjenu GFR iz serumskog kreatinina u Japanu. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Renalne lezije u hipotireozi: studija temeljena na biopsijama bubrega. Metabolizam. 1967;16:846-52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Neinvazivna procjena srčane funkcije u hipotireozi. Odgovor na postupnu nadoknadu tiroksina. N Engl J Med. 1977;296:1-6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumen krvi i bubrežna funkcija u očitoj i subkliničkoj primarnoj hipotireozi. Am J Med Sci. 1999;318:277-80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin i aldosteron u plazmi u bolestima štitnjače. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atrijski natriuretski peptid u hipotireozi. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Kardiorenalna endokrina dinamika tijekom ekspanzije volumena u hipotireoidnih pasa. Am J Physiol. 1988;255:R61-6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Učinak nadoknade tiroksina na kreatinin, inzulinu sličan faktor rasta 1, acid-labilnu podjedinicu i faktor rasta vaskularnog endotela. Clin Chem. 2004;50:228-31.
17. Kaptein EM.Hormon štitnjačebolesti metabolizma i štitnjače kod kroničnog zatajenja bubrega. Endocr Rev. 1996;17:45-63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Korekcija metaboličke acidoze poboljšava štitnjaču i osovine hormona rasta u bolesnika na hemodijalizi. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Reverzibilna primarna hipotireoza u japanskih pacijenata koji su na hemodijalizi održavanja. Clin Nephrol. 2008;69:107-13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologija kardiovaskularnog rizika u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Dodatak 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemija: točka konvergencije ili divergencije za bubrežnu bolest i zatajenje srca. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamin D i njegovi analozi: štite li od kardiovaskularnih bolesti kod pacijenata s bolestima bubrega? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vaskularna kalcifikacija: ubojica pacijenata s kroničnom bolešću bubrega. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453-64.
24. Kahaly GJ. Kardiovaskularni i aterogeni aspekti subkliničke hipotireoze. Štitnjača. 2000;10:665-79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Bolest koronarnih arterija u hipotireozi. Zapažanja u kliničkom miksedemu. Lanceta. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. Vazodilatacija posredovana protokom, o endotelu ovisna, poremećena je u ispitanika s hipotireozom, graničnom hipotireozom i visokim normalnim vrijednostima serumskog tireotropina (TSH). Štitnjača. 1997;7:411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renalni natrij i rukovanje vodom u bolesnika s hipotireozom: uloga bubrežne insuficijencije. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Izotopska ispitivanja bubrežne funkcije kod teške hipotireoze i nakon njehormon štitnjačenadomjesna terapija. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
