Napredak istraživanja o prevenciji i liječenju Alzheimerove bolesti i Parkinsonove bolesti Dihuang Yinzi*

Sažetak: Neurodegenerativne bolestisu klasa bolesti koje karakteriziraju gubitakodređene vrste neuronai progresivna napredovanja bolesti. Glavni predstavnici uključujuAlzheimerova bolest (AD)iParkinsonova bolest. Pd)itd. Zbog neizrecivih simptoma i nepovratnog stanja ove vrste bolesti, ona donosi veliki fizički i psihološki opterećenje pacijentima i ozbiljno uznemirava njihov normalan život. U pogledu liječenja, trenutno nema specifičnog kliničkog liječenja za AD, a lijekovi za liječenje prve linije za PD također imaju velika ograničenja. Teorija tradicionalne kineske medicine vjeruje dabubrega upravlja kostima, generira srž, ipovezuje se s mozgom. U klasifikaciji kliničkog sindroma, prerano starenje, umor, zaborav i drhtavi udova uzrokovani nedostatkom bubrega i gubitkom mozga smatraju se glavnom patogenezom ove vrste bolesti. Dihuang Yinzi potječe iz "Shengji Zonglu", a u drevnim knjigama snimljen je kao dobar recept za hranjivu bubregu Yin i nadopunjavanje bubrega Yang. Klinički podaci pokazuju da ovaj recept ima značajan utjecaj na neurodegenerativne bolesti uzrokovane nedostatkom bubrežnih esencija. S. Moderni rezultati istraživanja pokazuju da njegov mehanizam djelovanja uključuje inhibiranje upalnih odgovora, reguliranje mitofagije, preokret abnormalnosti i neuroprotekcije hipotalamičke-pituita-nadbubrežne osi i neuroprotekcije, a glavni aktivni sastojci u ovom receptu uključuju loganin, ehinicasside, Schizandrol A i SO i SO. Ovaj članak ima za cilj raspravljati o TCM etiologiji i patogenezi AD i PD -a, razvrstavanje kliničke učinkovitosti, mehanizma djelovanja i aktivnih sastojaka rehmannia glutinosa u liječenju ove dvije bolesti posljednjih godina, te sažeti i analizirati ulogu glutinosa Rehmannia u neurodegeniranju. Trenutni status istraživanja pruža smjer i referencu za naknadna dubinska klinička i mehanizma istraživanja ovog spoja.

Nova tradicionalna biljka Cistanche za liječenje oglasa i PD

Kliknite ovdje da biste dobili više detalja

Podržavajuća usluga Wecistanchea
E -pošta: wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/tel: +86 15292862950

Ključne riječi:Rehmannia glutinosa,Alzheimerova bolest, Parkinsonova bolest,Manjak bubrega, farmakološki mehanizam, aktivni sastojci

Alzheimerova bolest (AD), koje karakteriziraju kognitivno oštećenje i Parkinsonova bolest (PD), koju karakterizira tremor udova, su neurodegenerativne bolesti s najvećom stopom incidencije [1]. Većina bolesnika s tim bolestima su stariji ljudi [2]. Nacionalna stopa prevalencije iznosi oko 1,7%, što se povećava iz godine u godinu. Stopa izlječenja je niska, a simptome je teško liječiti. To ne samo da donosi ekonomski teret u socijalni medicinski sustav, već donosi i velike probleme u normalan život pacijenata. Trenutno ne postoji specifičan tretman za AD u kliničkoj praksi. Uobičajeni lijekovi inhibitora acetilkolinesteraze imaju velika ograničenja u praktičnoj primjeni zbog loše učinkovitosti i povezanih nuspojava [3].
Trenutno su lijekovi za liječenje PD-a za prvu liniju još uvijek inhibitori monoamin oksidaze, egzogeni dodaci dopaminu ili agonisti dopamina receptora. Velika količina kliničkog iskustva pokazala je da su njihove nuspojave očite, a postoje ozbiljni problemi poput diskinezije i "efekta prebacivanja" [4]. Teorija TCM -a ima jedinstveno razumijevanje etiologije i patogeneze gore navedene dvije neurodegenerativne bolesti i liječenja kliničkog sindroma, a recepti TCM spoja za intervenciju takvih bolesti također pokazuju jedinstvene kliničke prednosti.

Nova tradicionalna biljka Cistanche za liječenje oglasa i PD

Ovaj članak ima za cilj istražiti TCM etiologiju i patogenezu neurodegenerativnih bolesti predstavljenih AD i PD, te pregledati kliničku učinkovitost, mehanizam djelovanja i učinkovite sastojke Decoction Rehmannia na gore navedene dvije bolesti.
Sustavnim kombiniranjem istraživačkog statusa Rehmannia dekocije u neurodegenerativnim bolestima, nada se da će pružiti smjer i referencu za sljedeća dubinska klinička i mehanizma istraživanja spoja.

2 Napredak istraživanja o prevenciji i liječenju oglasa s Rehmannia glutinosa yinzi

AD je neurodegenerativna bolest s najvećom stopom incidencije. Trenutno je oko 47 milijuna pacijenata širom svijeta, a očekuje se da će broj pacijenata dostići 131 milijuna u 2050. [7]. Kliničke manifestacije bolesti uključuju oštećenje pamćenja, disfunkciju jezika, ograničenu kognitivnu sposobnost i oslabljenu izvršnu sposobnost.

2.1 Istraživanje kliničke učinkovitosti

Rehmannia glutinosa se klinički koristi za liječenje pada oglasnog memorije, prostornog kognitivnog oštećenja i drugih popratnih simptoma, a klinički eksperimentalni podaci pokazuju značajne učinke. U smislu kognitivnih oštećenja: Zhang Na i sur. [8]
, Jia Qian i sur. [9] podijelili su prikupljene ambulantne i bolničke bolesnike u dvije skupine: tradicionalna grupa za liječenje kineske medicine i skupina liječenja zapadne medicine za kliničko promatranje te je uspoređivala i analizirala ljestvicu mini-mentalnog ispitivanja i Montreal kognitivna procjena dviju skupina bolesnika. Promjene rezultata ljestvice i aktivnosti dnevnog života utvrdile su da Dihuang Yinzi može značajno poboljšati kognitivnu funkciju bolesnika s AD -om; Yao Aina i sur. [10] pokazali su kliničkim promatranjem 48 bolesnika s AD-om da je Dihuang Yinzi u kombinaciji s akupunkturnom baihui efekt akupointnog liječenja očit i da je dugoročni učinak idealan. U pogledu popratnih simptoma AD: Zuo Qinjing [11] prikupio je 56 bolesnika s AD kompliciranim depresijom, podijelilo ih je u skupinu Dihuang Yinzi i grupu sertralina, te je proveo ocjene liječenja i skale Hamilton Depresije. Konačni rezultati bili su
Konačno je predloženo da Dihuang Yinzi može liječiti bolesnike s AD depresijom, a učinkovitost je bolja od učinkovitosti traserina. Podaci iz gore navedenih kliničkih ispitivanja pokazuju da Dihuang Yinzi ne samo da može liječiti AD, već i ima dobar utjecaj na njegovu prateću depresiju, a dugoročni učinak liječenja Dihuang Yinzi je bolji.

2.2 Istraživanje mehanizma djelovanja

S napretkom istraživanja, prepoznata patogeneza AD -a uglavnom uključuje središnje kolinergičko oštećenje, taloženje -amiloidnog proteina, abnormalnosti proteina -tau povezane s mikrotubulom, mutacije gena, smanjeni imunitet, itd. Cilj: Mehanizam glutina u liječenju, AD -a, a AD -aMammic, a imuncija, a imuncije, a AD -u, a imuncija, inačizam, adrit -a, uradi i. funkcija. U pogledu upale, rehmannia glutinosa može poboljšati upalu reguliranjem protein kinaze R-endoplazmatska retikulum kinaza/eukariotska stanica inicijacija faktora 2 i cestarinski receptor 4/adapter protein mijeloidne diferencijacije/faktor nuklearne transkripcije-signalizacija signala. Upalno mikro okruženje u mozgu AD miševa poboljšava kognitivnu disfunkciju AD; U smislu zaštite od mitohondrija, Dihuang Yinzi poboljšava kapacitet biosinteze mitohondrija i pojačava mitohondrijsko disanje aktiviranjem CREB/PGC -1 signalnog puta u mozdnom tkivu AD štakora. Aktivnost enzima lanca, poboljšavajući sposobnost memorije [12];

U smislu stvaranja -amiloidnih proteina, rehmannia glutinosa može smanjiti količinu -amiloidnog proteina deponiranog u mozgu inhibirajući proces cijepanja proteina -amiloidnog prekursora [13]; U smislu sinaptičkog poboljšanja, Rehmannia glutinosa može poboljšati sinaptičku strukturu i funkcionirati poboljšanjem funkcije ponovnog pohrane glutamata astrocita [14]. Pored eksperimentalnih studija, neki su znanstvenici također istražili mehanizam djelovanja rehmannije glutinosa u poboljšanju AD-a putem mrežne farmakologije i stanične apoptoze mreže i vjerovali su da rehmannia glutinosa može regulirati mitogen-aktiviranu proteinsku kinazu, amino-radna kinaze/C-JUNINALO-AMWASASE/C-C-JUNASE proteini [15]; i utječu na signalni put faktora nekroze tumora, put neurotrofske signalizacije i put estrogena na iznos terapijskih učinaka [16].

Kroz gore navedene dokaze utvrđeno je da Rehmannia glutinosa poboljšava abnormalno ponašanje AD -a, što se može postići regulacijom određenih specifičnih unutarćelijskih signalnih putova. Ove studije o mehanizmima intervencije lijekova u određenoj mjeri objašnjavaju moguće razloge zbog kojih je Rehmannia glutinosa učinkovita u kliničkom liječenju AD -a. Nažalost, gornje studije su previše fragmentirane i nesistematične, a većina ih samo istražuje mehanizam djelovanja lijeka specifičnog signalnog puta ili određene stanične funkcije. U slučaju složenih skupina lijekova, možda će biti korisnije provoditi sustavno i dubinsko istraživanje mehanizma kombiniranjem analize komponenti lijekova s ​​OMICS tehnologijom kako bi se učinkovito otkrilo mehanizam za intervenciju lijeka.

2.3 Istraživanje aktivnih sastojaka

Kako bi dodatno razjasnili ciljne vrste različitih sastojaka lijekova i bolje pružili teorijsku i eksperimentalnu osnovu za kliničke lijekove, istraživači su proveli niz studija temeljenih na monomerskim komponentama rehmannia glutinosa za liječenje AD. U liječenju AD -a, glavni sastojci Rehmannia glutinosa koji igraju ulogu su glikozidi, šećerne tvari i lignani. Među njima su glikozidi uglavnom predstavljeni Catalpol, poligala saponin,Ukupni glikozidi Cistanche Deserticola,ehinakozidiloganin. Niz studija o gore spomenutim pojedinačnim spojevima također je pokazao njihovu anti-A aktivnost: Catalpol može poboljšati strukturuCerebralni kortikalni neuroni u ADštakori podPrijenosna elektronska mikroskopija, Povećajte ekspresiju M1 podvrste kolinergičkih muskarinskih receptoraU cerebralnom korteksu [17] smanjite sadržaj laktat dehidrogenaze u hipokampalnim neuronima i smanjite brzinu stanične apoptoze [18]; Poligala tenuifolia saponini mogu povećati prosječni i maksimalni životni vijek tau-transgenog AD modela voćnih muha [19], smanjiti inhibiciju aktivnosti superoksidne dismutaze u mozgu i poboljšati inhibiciju aktivnosti malondialdehida [20]; Ukupni glikozidi Cistanche Deserticola mogu poboljšati sinaptičku plastičnost i kognitivnu funkciju smanjujući sadržaj slobodnih radikala i viška peroksida [21]; Echinacea glikozidi inhibiraju pojavu amiloida ciljajući endoplazmatsko retikulum stresa-endoplazmatski retikulum stres protein kinaza r-slična endoplazmatska kinaza [22], a inhibiraju NOD-u domena {{; Ekspresija može zaštititi neurone [23]; Lonin može učinkovito smanjiti razinu fosforiliranog tau [24], poboljšavajući na taj način AD.

Ugljikohidratne tvari u Rehmannia Decoction uglavnom uključuju Poria Cocos polisaharid i Cornus officinalis polisaharid. Poria Cocos polisaharid može smanjiti aktivnost superoksid dismutaze u mozgu, a Cornus službenik polisaharid može smanjiti ekspresiju fosforiliranog TAU proteina u hipokampusu, a oba mogu poboljšati AD [25]. Lignani u Rehmannia Decoction uglavnom su Schisandrin A. Schisandrin A mogu poboljšati funkciju hipokampalnih i kortikalnih neurona u miševima demencije smanjenjem izražavanja naprednog receptora krajnje glikacije i nizvodno (28] i poboljšati se na navodnoj retikulum na navodnoj kognumskoj kognitivno. Također može zaštititi živce putem fosfatidilinozitol 3 kinaze/protein kinaze B u kombinaciji s goveđem citrininom, čime inhibira upalu i apoptozu stanice [28].