Dio Ⅰ: Trenutno liječenje bolesnika sa stečenim pojedinačnim bubregom

Kontakt: emily.li@wecistanche.com

Ekamol Tantisattamo1,2,3, Donald C. Dafoe4, Uttam G. Reddy1,2, Hirohito Ichii4, Connie M. Rhee1,2, Elani Streja1,2, Jaime Landman5 i Kamyar Kalantar-Zadeh1,2,6

Osobe sa stečenim usamljenim bubregom, uključujući one koji su imali jednostranu nefrektomiju za donaciju živog bubrega, maligne bolesti bubrega ili traumu, imaju smanjenu bubrežnu masu što dovodi do povećanog intraglomerularnog tlaka i glomerularne hiperfiltracije. Ove fiziološke prilagodbe pojedinačnih bubrega mogu pogoršati druga već postojeća i genetska stanja koja mogu stvoriti predispoziciju ili pogoršati glomerularne patologije, što dovodi do nepovoljnih bubrežnih ishoda. Stoga bi te osobe mogle imati koristi od posebne njege i modifikacija načina života, uključujući intervencije u prehrani. Nedostaje konsenzus i dokazi o pravilnom nadzoru i liječenju nakon nefrektomije, a zablude u oba smjera o "normalnom" naspram "abnormalnom" statusu bubrega mogu izazvati zabunu među pacijentima i pružateljima zdravstvenih usluga u vezi s dugotrajnimbubregzdravljemonitoring and management. We have reviewed available data on the impact of lifestyle modifications, particularly nutritional measures, and pharmacologic interventions, on short and long-term outcomes after nephrectomy. We recommend avoidance of excessively high dietary protein intake (>1 g/kg per day) and high dietary sodium intake (>4 grama/d), adekvatan unos dijetalnih vlakana iz hrane biljnog podrijetla, ciljni indeks tjelesne mase od<30 kg/m2="" (in="" non-athletes="" and="" non-bodybuilders),="" and="" judicious="" management="" of="" risk="" factors="" of="" progressive="">kronična bolest bubrega(CKD), a buduće studije trebale bi pomoći u boljem određivanju optimalne prakse skrbi za te osobe.

Cistanche je dobar za zdravlje bubrega

Kronična bolest bubrega, koji postoji u više od 10 posto odraslih osoba s 2 bubrega, može se razviti kod osoba sa jedinim bubregom i može napredovati do završne faze bubrežne bolesti (ESRD) što rezultira velikim fizičkim i psihičkim opterećenjem uz izvanredne zdravstvene troškove. Dok se u prošlosti nefrektomija za živo davanje bubrega smatrala sigurnom bez veće vjerojatnosti KBB-a,1 noviji podaci pokazuju da postoji 3-5 puta veći relativni rizik od ESRD-a nakon jednostrane nefrektomije, dok je apsolutni rizik i dalje malen. .2–4 Patogeneza CKD i ESRD u davatelja bubrega sa jedinim bubregom može se razlikovati od one u onih kroničnihbubregbolestbolesnika bez nefrektomije. Čini se da je glomerulonefritis najčešća bubrežna bolest koja dovodi do ranog ESRD-a kod živih darivatelja bubrega, a temeljne genetske predispozicije mogu pridonijeti bržem napredovanju CKD-a u ESRD kod nekih skupina živih davatelja bubrega.5 Zablude u oba smjera o postojanju " normalno" nasuprot "abnormalnom" statusu bubrega uzrokuju zabunu među pacijentima i pružateljima zdravstvenih usluga oko dugoročnog liječenja.

Prema konvencionalnoj definiciji i inscenacijikronična bolest bubrega, osobe sa samo jednim bubregom zbog kongenitalnih ili stečenih uzroka, kao što je donorska nefrektomija, klasificiraju se kao bolesnici s KBB-om. Fiziološka adaptacija uusamljeni bubregdovodi do viših stopa glomerularne filtracije (GFR) u odnosu na jedinice nefrona, što u početku može povećati GFR, poznato kao glomerularna hiperfiltracija, ali dugoročno može dovesti do postupnog padarad bubrega, a ovaj se trend može dogoditi čak i kod živih darivatelja bubrega. Progresija do ESRD-a može biti povezana s neotkrivenim intrinzičnim rizicima odbolesti bubregakao što su genetske aberacije.6 Posljedično opterećenje nabubregzdravlje, osobito ako je pogoršan drugim uzrocima glomerularne hiperfiltracije, kao što je visok unos proteina hranom, može dovesti do de novo glomerularnih bolesti kao što je sekundarna žarišna segmentalna glomeruloskleroza (FSGS) i može ubrzati druge već postojeće glomerularne patologije. Slično većini drugih uzroka kronične bubrežne bolesti, klinička manifestacija usamljenog bubrega je tiha. Stoga je opravdano početno ispitivanje znakova pogoršanja bubrežne funkcije i točno određivanje bubrežne funkcije. Uz uobičajene pristupe liječenju kronične bubrežne bolesti, kod osoba s jednim bubregom može se razmotriti promjena stila života uključujući prehrambene i dijetalne intervencije i može se nadopuniti određenim farmakološkim intervencijama, kao što je prikazano u ovom članku.

Epidemiologija solitarnog bubrega

Kongenitalnausamljeni bubreg, also known as unilateral renal agenesis, occurs in a ratio of about 1:1000, often on the left, with a male-to-female ratio of 1.8:1.7 Acquired solitary kidney after unilateral radical nephrectomy in adults is mainly due to living kidney donation, renal tumor, and trauma. Over the last 30 years, the rate of living kidney donation had gradually increased from 1800 donations in 1998 to 6600 donations in 2004. However, it has decreased since 2011 and has been stable at around 5650 kidney donations per year.8 The most common age range of living kidney donors is 35 to 49 years.9 The incidence of renal cell carcinoma is 63,990 cases each year. The risk for developing renal cancer significantly increases in individuals aged >60 godina, a muškarci su pod gotovo 2 puta većim rizikom od žena.10 Bilo je 10 123 i 4299 radikalnih nefrektomija učinjenih tijekom 1991. – 2002. odnosno 1992. – 2007. zbog karcinoma bubrežnih stanica.11 Učestalost traume bubrega je različita . Jedna je studija izvijestila o 757 radikalnih nefrektomija među 9002 bolesnika s traumom bubrega od 2002. do 2007.12 Mladi odrasli muškarci najčešće su zahvaćena populacija.

Patofiziološke promjene u bolesnika sa solitarnim bubregom

GFR je u korelaciji s brojem nefrona, a može varirati ovisno o dobi, spolu i tjelesnom habitusu. Gubitak nefrona obično nije uzrok smanjenog GFR-a, zahvaljujući kompenzacijskim mehanizmima, iako oni ne osiguravaju potpunu kompenzaciju, a GFR se povećava na 65 posto – 70 posto GFR-a prije davanja u zdravih darivatelja u dobi<60years.13 since="" the="" excretory="" function="" of="" the="" kidney="" is="" needed="" to="" maintain="" fluid,="" electrolyte,="" and="" mineral="" balances,="" physiological="" adaptation="" occurs="" immediately="" after="" nephrectomy,="" with="" increases="" in="" effective="" renal="" plasma="" flow,="" glomerular="" ultrafiltration="" coefficient="" (kf),="" and="" transcapillary="" hydraulic="" pressure="" gradient="" (dp),="" leading="" to="" increased="" single-nephron="" gfr,="" glomerular="" hyper-="" filtration,="" and="" overall="" increased="">

Uz bubrežnu hemodinamsku promjenu nakon nefrektomije, može doći do strukturne promjene nefrona u obliku i hipertrofije i hiperplazije.16 Ova kompenzacijska glomerularna hipertrofija uključena je u nekoliko putova uključujući aktivaciju rapamicinskog kompleksa (mTOR) kod sisavaca, interleukina 10 i transformaciju faktor rasta-b.17 Međutim, ovaj kompenzacijski mehanizam nakon nefrektomije u živih darivatelja bubrega razlikuje se od bolesnika nakon nefrektomije iz drugih razloga.18. Kompenzacijska glomerularna hiperfiltracija može dugoročno uzrokovati oštećenje jedinog bubrega, osobito ako bi drugi čimbenici pogoršali glomerularnu hiperfiltraciju, poput visokog unosa proteina hranom koji rezultira dilatacijom aferentnih arteriola i dovodi do intraglomerularne hipertenzije, ili visokog unosa natrija hranom koji dovodi do povećanja kod sustavne hipertenzije i retencije volumena.19,20 Intraglomerularna hipertenzija uzrokuje ozljedu podocita i gubitak trajne selektivnosti filtracijske funkcije prorezane dijafragme između nastavaka stopala, uzrokujući proteinuriju. Osim toga, endotelno-mezangijalna hiperplazija i glomerulomegalija posredovane povećanim transformirajućim faktorom rasta-b1 i angiotenzinom II uzrokuju odvajanje podocita od bazalne membrane glomerula i posljedično glomerulosklerozu.21 To u konačnici dovodi do patoloških promjena sličnih onima koje se vide kod FSGS-a i albuminurije, pada u GFR-u i progresiji kronične bubrežne bolesti (Slika 1).

Slika 1. Patofiziološke promjene nakon jednostrane nativne nefrektomije. ERPF, učinkovit bubrežni protok plazme; FSGS, žarišna segmentna glomeruloskleroza.

Kliknite ovdje za dio Ⅱ

Reference

1. Ibrahim HN, Foley R, Tan L, et al. Dugoročne posljedice donacije bubrega. N Engl J Med. 2009;360:459-469.

2. Mjoen G, Hallan S, Hartmann A, et al. Dugoročni rizici za davatelje bubrega. Kidney Int. 2014;86:162–167.

3. Muzaale AD, Massie AB, Wang MC, et al. Rizik od posljednjeg stadija bubrežne bolesti nakon donacije živog bubrega. JAMA. 2014;311:579-586.

4. Grams ME, Sang Y, Levey AS, et al. Projekcija rizika od zatajenja bubrega za živog kandidata za davatelja bubrega. N Engl J Med. 2016;374:411-421.

5. Anjum S, Muzaale AD, Massie AB, et al. Obrasci završnog stadija bubrežne bolesti uzrokovane dijabetesom, hipertenzijom i glomerulonefritisom u živih darivatelja bubrega. Am J Transplant. 2016;16:3540-3547.

6. Matas AJ, Vock DM, Ibrahim HN. GFR

7. Shapiro E, Goldfarb DA, Ritchey ML. Urođeni i stečeni solitarni bubreg. vlč. Urol. 2003;5:2–8.

8. Hart A, Smith JM, Skeans MA, et al. OPTN/SRTR 2017 Godišnje izvješće s podacima: Bubreg. Am J Transplant. 2019; 19 (dodatak 2): 19– 123.

9. Himmelmann A, Hansson L, Hansson BG, et al. ACE inhibicija čuva bubrežnu funkciju bolje nego beta-blokada u liječenju esencijalne hipertenzije. BloodPress.1995;4:85-90.

10. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Statistika raka, 2017. CA Cancer J Clin. 2017;67:7-30.

11. Shuch B, Hanley J, Lai J, et al. Prednost ukupnog preživljenja s djelomičnom nefrektomijom: pristranost podataka promatranja? Rak. 2013;119:2981-2989.

12. McClung CD, Hotaling JM, Wang J, et al. Suvremeni trendovi u neposrednom kirurškom zbrinjavanju traume bubrega korištenjem nacionalne baze podataka. J Trauma Acute Care Surg. 2013;75:602-606.

13. Delanaye P, Weekers L, Dubois BE, et al. Ishod živog darivatelja bubrega. Nephrol Dial transplantacija. 2012;27:41-50.

14. ter Wee PM, Tegzess AM, Donker AJ. Kapacitet bubrežne rezervne filtracije testiran u paru kod primatelja bubrega i njihovih davatelja. J Am Soc Nephrol. 1994;4:1798-1808.

15. Saxena AB, Myers BD, Derby G, et al. Adaptivna hiperfiltracija u bubregu koji stari nakon kontralateralne nefrektomije. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291:F629-F634.

16. Hayslett JP. Funkcionalna prilagodba na smanjenje bubrežne mase. Physiol Rev. 1979;59:137-164.

17. Kasinath BS, Feliers D, Sataranatarajan K, et al. Regulacija translacije mRNA u fiziologiji i bolesti bubrega. Am J Physiol Renal Physiol. 2009;297:F1153-F1165.

18. Hauser P, Kainz A, Perco P, et al. Transkripcijski odgovor u nezahvaćenom bubregu nakon kontralateralne hidronefroze ili nefrektomije. Kidney Int. 2005;68:2497-2507.

19. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Upravljanje prehranomkronična bolest bubrega. N Engl J Med. 2017;377:1765-1776.

20. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, et al. Unos proteina hranom ikronična bolest bubrega. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2017;20:77-85.

Cistanche može spriječiti bolest bubrega