Novi napredak u dijagnostici i liječenju dijabetičke nefropatije

Dijabetička nefropatija, klinički sindrom karakteriziran dugotrajnom proteinurijom i progresivnim smanjenjem bubrežne funkcije, vodeći je uzrok završnog stadija bubrežne bolesti u cijelom svijetu. Multifaktorske intervencije kao što su inhibitori renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, kontrola krvnog tlaka i šećera u krvi, odgovarajuća tjelovježba i prestanak pušenja mogu značajno poboljšati prognozu bolesnika s dijabetičkom nefropatijom. Trenutačno se u kliničkoj praksi koriste mnogi novi lijekovi za prevenciju i liječenje dijabetičke nefropatije, koji mogu bolje zaštititi funkciju bubrega i poboljšati prognozu bolesnika, no potrebna su daljnja istraživanja kako bi se procijenio dugoročni terapijski učinak ovih lijekova. novi lijekovi. Članak se fokusira na dijagnostički pristup dijabetičkoj nefropatiji i suvremene terapijske intervencije.

Kliknite za prednosti cistanche za bubrežne bolesti

Dijabetička nefropatija (DN) je česta i ozbiljna komplikacija dijabetes melitusa (DM) i čest uzrok završnog stadija bubrežne bolesti (ESRD), što može povećati stopu smrtnosti bolesnika s DN. U razvijenim zemljama, DN uzrokovan dijabetes melitusom tipa 2 (T2DM) je glavni uzrok ESRD. U zemljama u razvoju, učestalost DN raste iz godine u godinu i postala je jedan od glavnih uzroka ESRD.

Iako dosadašnje metode liječenja DN mogu donekle olakšati stanje bolesnika, ipak ne mogu u potpunosti spriječiti progresiju DN u ESRD. Stoga je pravovremena dijagnoza i standardizirano liječenje od ključne važnosti.

1 dijagnoza

1.1 Dijagnoza DN

DN je jedna od najvažnijih mikrovaskularnih lezija u bolesnika sa DM. Tradicionalno, DN je klinički sindrom karakteriziran trajnom proteinurijom i progresivnim padom bubrežne funkcije, s tipičnim glomerularnim patološkim promjenama. Ali postupno je utvrđeno da su kliničke manifestacije i tijek DN različiti. Izraz dijabetička bubrežna bolest (DKD) sada se često koristi za opisivanje dijabetičara s proteinurijom ili smanjenom funkcijom bubrega.

Godine 2007., smjernice Inicijative za kvalitetu ishoda bolesti bubrega (KDOQI) koje je formulirala Zaklada za bubrege (NKF) predložile su da se umjesto DN koristi DKD. Godine 2014. Američka dijabetička udruga (ADA) i NKF postigli su konsenzus da se DKD odnosi na kroničnu bolest bubrega uzrokovanu DM. DKD je obično klinička dijagnoza koja se temelji na proteinuriji i sniženoj procijenjenoj brzini glomerularne filtracije (eGFR), te se može reći da se dijagnoza DKD obično odnosi na trajnu proteinuriju ili sniženi eGFR u kontekstu DM, odstupajući od specifične bubrežne patološke konotacije.

DN je rijedak unutar 10 godina nakon dijagnosticiranja T1DM, a 95 posto pacijenata s T1DM s DN također ima komplikacije s dijabetičkom retinopatijom. 10 godina nakon dijagnoze proteinurija i dijabetička retinopatija mogu se dijagnosticirati kao DN, ali se razvija nakon 25 do 30 godina nakon dijagnoze. Mogućnost da budete DN je mala [1].

Povijest T2DM nije od pomoći za dijagnozu DN. Većina pacijenata ne može točno definirati vrijeme početka DN-a, a samo 60 posto -65 posto pacijenata ima dijabetičku retinopatiju u isto vrijeme[1]. Glavne patološke promjene DN su glomerularne lezije, uključujući zadebljanje glomerularne bazalne membrane, mezangijsko proširenje, nodularnu sklerozu (KW noduli) i uznapredovalu dijabetičku glomerulosklerozu.

Osim toga, često su prisutne intersticijska fibroza i tubularna atrofija (IFTA), intersticijska fibroza, arteriolarna hialinoza i arterioskleroza.

1.2 Dijagnoza normalne proteinurije

DN (neproteinurička DN, NP-DN) Kod klasične DN najprije se javlja proteinurija, a zatim progresivno opadanje bubrežne funkcije. Međutim, podskupina pacijenata s DN ima smanjenu funkciju bubrega i vaskularne komplikacije bez proteinurije, nazvanu NPDN [2]. Godine 1994. Tsalamandris i suradnici prvi su put izvijestili da pacijenti s DM nemaju proteinuriju, već progresivno opadanje bubrežne funkcije.

Nedavne studije su pokazale da incidencija proteinurije u DM i pad eGFR imaju suprotan trend, odnosno da se incidencija mikroalbuminurije smanjila, ali je učestalost pada eGFR porasla [3]. Ovo sugerira da početak i progresija bubrežnog pada mogu biti neovisni o razvoju proteinurije. Godine 2019., u zajedničkoj izjavi Talijanskog društva za dijabetes i Talijanskog nefrološkog društva istaknuto je da uz klasičan proteinurički fenotip, DN također ima dva nova proteinurički neovisna fenotipa, naime "neproteinuričko oštećenje bubrega" i "progresivno oštećenje bubrega". Decline", što sugerira da se progresija DN u ESRD može dogoditi kroz dva različita puta, naime proteinurijom i neproteinurijom [4].

2 tretman

2.1 Intervencija u načinu života

Intervencija u načinu života važna je strategija za poboljšanje prognoze DN-a, uključujući gubitak tjelesne težine, odgovarajuće povećanje tjelesne aktivnosti, dijetu s niskim udjelom soli i masti te prestanak pušenja. Bolesnike se potiče na aktivno sudjelovanje u samoliječenju. KDIGO smjernice preporučuju da prehrana bude bogata povrćem, voćem, cjelovitim žitaricama, vlaknima, mahunarkama, biljnim proteinima, nezasićenim masnoćama i orašastim plodovima, uz manji unos prerađenog mesa, rafiniranih ugljikohidrata i slatkih pića; najmanje 150 minuta tjedno tjelesne aktivnosti umjerenog intenziteta ili postići razinu koja je kompatibilna s vlastitom kardiovaskularnom i fizičkom tolerancijom [5].

2.2 Kontrolirajte šećer u krvi

Razumna hipoglikemija ne samo da može dobro kontrolirati razinu šećera u krvi, već i u određenoj mjeri odgoditi pojavu i razvoj proteinurije i zaštititi funkciju bubrega. DCCT, UKPDS, ADVANCE i druge studije otkrile su da intenzivna hipoglikemija može smanjiti proteine ​​u mokraći, odgoditi pad eGFR-a i smanjiti rizik od mikrovaskularnih komplikacija uključujući DN.

Nasuprot tome, studija ACCORD prekinuta je jer je sugerirala značajno veći rizik od smrti u skupini koja je primala intenzivnu hipoglikemiju. Hipoglikemiju treba razumno smanjiti u skladu s individualnim stanjem bolesnika kako bi se izbjegla pojava hipoglikemije. ADA 2019 preporučuje da se glikirani hemoglobin (HbA1c) odraslih osoba koje nisu trudne treba<7%, and it can be used appropriately for patients with T2DM who have a short course of DM, only receive lifestyle intervention or metformin treatment, have a long life expectancy, or have no obvious cardiovascular disease A more stringent HbA1c target, such as 6.5%.

Smjernice KDIGO-a iz 2020. preporučuju da individualizirani ciljni raspon HbA1c za bolesnike sa DM-om koji nisu na dijalizi s KBB-om bude 6,5 posto -8 posto [5]. Za DN s povišenim kreatininom, kod primjene oralnih hipoglikemijskih lijekova treba obratiti pozornost na prilagodbu vrste i doze lijekova prema eGFR. Kasni stadij DM često je praćen oštećenjem drugih organa. Treba biti oprezan pri odabiru hipoglikemijskih lijekova kako ne bi utjecali na funkcije drugih organa. Tiazolidindioni su kontraindicirani u bolesnika sa ili kod kojih postoji rizik od zatajenja srca. Trenutačno učinkovitiji novi hipoglikemijski lijekovi uključuju inhibitore transportera natrij-glukoze 2 (SGLT2i), peptid sličan glukagonu-1 (peptid sličan glukagonu-1, GLP-1) receptorske agoniste, dipeptidil peptidni enzim -4 (inhibitori dipeptidil peptidaze-4, DPP-4) itd.

2.2.1 SGLT2i

SGLT2i je novi oralni hipoglikemijski lijek koji inhibira SGLT2 u proksimalnom bubrežnom tubulu, blokira reapsorpciju natrijevih iona i glukoze u proksimalnom tubulu, povećava izlučivanje glukoze mokraćom i snižava šećer u krvi. Reapsorpcija glukoze u proksimalnim tubulima linearno je povezana s razinama glukoze u krvi i glukozom filtriranom u bubrezima, tako da SGLT2i ne uzrokuje hipoglikemiju, ali pacijenti s niskom eGFR mogu imati nedostatne hipoglikemijske učinke. Bubrežni zaštitni mehanizam SGLT2i ne ovisi o kontroli šećera u krvi i neovisan je o dobrobitima za srce; SGLT2i sužava aferentne arteriole kroz povratnu vezu tubula, smanjuje unutarnji tlak glomerula i ublažava hiperfiltraciju; u isto vrijeme, također može smanjiti vaskularni otpor. Gubitak težine i biomarkeri ozljede proksimalnih tubula su smanjeni, čime se smanjuje proteinurija i odgađa napredovanje bolesti bubrega.

Studije EMPA-REG (empagliflozin) i DAPA-CKD (dapagliflozin) sugeriraju da SGLT2i može odgoditi napredovanje bubrežne bolesti, poboljšati bubrežne ishode i imati blagotvorno djelovanje na srce i kod DM i kod osoba koje nemaju DM. Studija DECLARE-TIMI 58 dokazala je da dapagliflozin odgađa progresiju bubrežne bolesti u bolesnika s T2DM, bez obzira na to je li bila komplicirana koronarnom aterosklerotičnom bolesti srca [6]; i smanjio razinu omjera albumina i kreatinina u mokraći (UACR) i rizik od ESRD [7]. Studija CREDENCE također je pokazala da je skupina liječena kanagliflozinom imala 30 posto manji rizik od kompozitnih događaja ESRD-a, udvostručenja kreatinina i smrti od bubrežnih ili kardiovaskularnih uzroka u usporedbi s placebo skupinom [8].

2.2.2 Agonisti GLP{3}} receptora

Agonisti GLP{0}} receptora (kao što su eksenatid, liraglutid i liksisenatid) ostvaruju svoje učinke stimulacijom GLP{1}} receptora. GLP-1 je endokrini hormon koji izlučuju L stanice u donjem crijevnom traktu, koji potiče izlučivanje inzulina iz stanica otočića gušterače, inhibira izlučivanje glukagona, odgađa pražnjenje želuca i izaziva sitost. GLP-1 može inhibirati upalni učinak angiotenzina Ⅱ, inhibirati oksidativni stres i proteinuriju, te poboljšati proteinuriju, glomerularnu hiperfiltraciju, glomerularnu hipertrofiju i ekspanziju mezangijalnog matriksa u životinjskim modelima [9]. Studija LEADER otkrila je da liraglutid može smanjiti rizik od novonastale trajne masivne proteinurije, udvostručenja kreatinina, ESRD-a i smrti uzrokovane bubrežnim uzrocima, dok ima koristi od kardiovaskularnih bolesti [10-11].

Studija SUSTAIN{{0}} također je potvrdila da semaglutid smanjuje rizik od nove ili pogoršanja bolesti bubrega u bolesnika s T2DM [12]. Studija AWARD-7 otkrila je da u bolesnika s T2DM i umjerenim do teškim CKD-om dulaglutid jednom tjedno ima sličan hipoglikemijski učinak kao inzulin glargin, ali je pad eGFR manji, što ukazuje da je dulaglutid siguran i učinkovit u bolesnika s teškim KBB [13]. Studija REWIND potvrdila je da dulaglutid može smanjiti rizik od bubrežnih kompozitnih krajnjih događaja (nova masivna proteinurija, kontinuirani pad eGFR-a veći od ili jednak 30 posto i bubrežna nadomjesna terapija), što sugerira da ima koristi za bubrege dok snižavanje šećera u krvi [14-15]. Nedavna meta-analiza također je pokazala da agonisti GLP-1 receptora mogu smanjiti rizik kompozitnog bubrežnog ishoda za 17 posto (HR 0,83, 95 posto CI 0.78-0.89) [16].

2.2.3 Inhibitori DPP-4

Inhibitori DPP-4 (kao što su sitagliptin, linagliptin, saksagliptin i alogliptin, itd.) povećavaju razinu GLP-1 inhibicijom DPP-4, čime snižavaju šećer u krvi. Linagliptin se uglavnom izlučuje kroz enterohepatičku cirkulaciju i na njega ne utječe funkcija bubrega. Ostali inhibitori DPP-4 uglavnom se izlučuju putem bubrega, a dozu treba smanjiti u bolesnika s umjerenom do teškom bubrežnom insuficijencijom[4]. Inhibitori DPP-4 također su inhibirali visoko glukozom inducirani transformirajući faktor rasta (TGF) 1 u proksimalnim tubularnim stanicama, dovodeći do smanjenja nizvodne fosforilacije Smad2, čime se ublažava bubrežna fibroza [17].

Studija SAVOR-TIMI 53 otkrila je da saksagliptin može značajno smanjiti proteinuriju u bolesnika s T2DM, a njegov učinak na smanjenje proteinurije ne ovisi o hipoglikemijskom učinku, a promjene u eGFR-u, vremenu početka dijalize, transplantaciji bubrega i drugim bubrežnim ishodima su različiti od onih u placebo skupini Nema statističke značajnosti [18-19]. Studija MARLINA podijelila je T2DM bolesnike s visokim kardiovaskularnim i bubrežnim rizikom na linagliptin ili placebo te je otkrila da linagliptin nije imao značajne razlike u kardiovaskularnim i bubrežnim ishodima u usporedbi s placebo skupinom[20]. Još uvijek nema dovoljno medicinskih dokaza utemeljenih na renoprotektivnom učinku ovih lijekova.

2.3 Kontrola krvnog tlaka

Učinkovita kontrola krvnog tlaka može smanjiti razinu proteinurije u bolesnika s DN, odgoditi pogoršanje bubrežne funkcije i smanjiti rizik od kardiovaskularnih komplikacija[1]. Godine 2019. ADA je predložila da bi za pacijente sa šećernom bolešću i hipertenzijom s visokim kardiovaskularnim rizikom cilj kontrole krvnog tlaka trebao biti 130/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa). "Kineske smjernice za kliničku dijagnozu i liječenje dijabetičkih bubrežnih bolesti" iz 2021. preporučuju da se krvni tlak<140/90 mmHg for patients over 65 years old, and <130/80 mmHg for patients under 65 years old, and blood pressure should be controlled at ≤130 when 24-hour urine albumin is ≥30 mg /80mmHg.

Lijekovi inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACEI) ili blokatori angiotenzinskih receptora (ARB) preporučuju se ženama koje nisu trudne za snižavanje krvnog tlaka, smanjenje proteinurije u bolesnika s DN-om i odgađanje progresije bubrežne funkcije. Mogu se potvrditi IRMA-2 (Irbesa Tan), INOVACIJA (telmisartan), IDNT (irbesartan), RENAAL (losartan) i druge klasične studije. U isto vrijeme, može smanjiti rizik od kardiovaskularnih događaja u bolesnika s DN. Lijekovi za ACEI i ARB isti su u smanjenju proteinurije, odgađanju napretka bubrežne funkcije i cijeni. Bubrežna funkcija, ioni kalija i krvni tlak trebaju se pratiti unutar 2 do 4 tjedna od početka ili prilagodbe [5]. Kombinirana primjena ACEI i ARB nije povezana s poboljšanom prognozom, ali nuspojave poput hipotenzije, sinkope i oštećenja bubrega se povećavaju, pa se istovremena primjena ne preporučuje.

Isto tako, ne preporučuje se istodobna primjena izravnih inhibitora renina s ACE inhibitorima i ARB-ima zbog visokog rizika od kardiovaskularnih i bubrežnih događaja. Stupanj proteinurije u DN populaciji povezan je s rizikom od zatajenja bubrega, a lijekovi ACEI i ARB mogu smanjiti stupanj proteinurije, stoga KDIGO smjernice vjeruju da bi liječenje ACEI i ARB moglo biti korisno za bolesnike s DN bez hipertenzije. Međutim, postojeći podaci pokazuju da, za pacijente bez proteinurije ili hipertenzije, liječenje ACEI i ARB nema značajne koristi [5].

Blokatori kalcijevih kanala su skupina antihipertenzivnih lijekova koji nemaju apsolutne bubrežne kontraindikacije. ACEI i ARB se mogu koristiti u kombinaciji s pacijentima s nekontroliranom hipertenzijom. Na temelju rezultata eksperimentalnih studija i malih kliničkih ispitivanja, diltiazem, nedihidropiridinski blokator kalcijevih kanala, može smanjiti proteinuriju i usporiti progresiju DN[1].

Antagonisti mineralokortikoidnih receptora (antagonisti mineralokortikoidnih receptora, MRA) uključuju spironolakton, eplerenon i finerenon (treća generacija). U fiziološkim uvjetima mineralokortikoidi se vežu na receptore za regulaciju krvnog tlaka i održavanje ravnoteže vode i elektrolita u ljudskom tijelu. Međutim, pod abnormalno povišenim razinama aldosterona u plazmi ili drugim patološkim stanjima, mineralokortikoidni receptori su prekomjerno aktivirani, potičući ekspresiju proupalne i profibrotičke transkripcije gena da se poveća u različitim stanicama, uzrokujući tako upalu i fibrozu.

Mnoge studije su pokazale da kombinacija MRA i ACEI ili ARB može učinkovito kontrolirati krvni tlak, te smanjiti proteinuriju i incidenciju kardiovaskularnih događaja, ali treba izbjegavati hiperkalemiju tijekom primjene. U usporedbi sa spironolaktonom i eplerenonom, rizik od hiperkalijemije u MRA finerenonu treće generacije značajno je manji, a distribucija u srcu i bubrezima je uravnotežena, što može smanjiti rizik od progresije bubrežne bolesti i kardiovaskularnih događaja u bolesnika s tipom 2 DM. i CKD [21].

2.4 Vitamin D (vitamin D, VD)

VD može inhibirati oštećenje podocita, održati normalan oblik podocita i imati negativan regulatorni učinak na renin-angiotenzin (RAS) sustav. VD ima jake učinke protiv proteinurije i zaštitu podocita. Biološki učinak VD postiže se vezanjem na VD receptor (vitamin D receptor, VDR). VDR se izražava u podocitima, a VD/VDR signalni put ima različite bubrežne zaštitne učinke kao što su anti-proteinurija, anti-fibroza, anti-upale, regulacija bubrežnog imuniteta i prevencija oštećenja podocita u bolesnika s DN-om. Parikalcitol je analog vitamina D. Sustavni pregled parikalcitola u liječenju DN sugerirao je da može smanjiti razinu proteina u mokraći, ali nema uvjerljivih dokaza da može zaštititi funkciju bubrega [22].

2.5 Sulodeksid

Sulodexide je visoko pročišćena smjesa dekstrana koja može smanjiti razinu TGF 1 i proteinurije u životinjskim modelima DM glomeruloskleroze [23]. Međutim, rezultati opsežnog randomiziranog kliničkog ispitivanja (Sun-MACRO studija) pokazali su da sulodeksid nije pokazao poboljšanje proteinurije i bubrežne funkcije [24]. Nedavna meta-analiza pokazala je da je sulodeksid značajno smanjio izlučivanje proteina mokraćom i imao renoprotektivne učinke u pacijenata sa DM, mikroalbuminurijom i makroalbuminurijom [25].

2.6 Pentoksifilin (PTF)

PTF odgađa napredovanje bubrežne fibroze inhibicijom stanične proliferacije, smanjenjem bubrežne upale i smanjenjem nakupljanja izvanstaničnog matriksa. Studije su pokazale da ACEI i ARB u kombinaciji s PTF-om mogu ublažiti smanjenje eGFR-a i smanjiti izlučivanje albumina urinom [26].

2.7 Antagonisti endotelinskih receptora

Antagonisti endotelinskih receptora mogu smanjiti proteinuriju i krvni tlak, ali također mogu uzrokovati retenciju iona natrija. Avosentan, neselektivni antagonist endotelinskih receptora, može smanjiti bjelančevine u mokraći, ali je njegova primjena u visokim dozama u liječenju DM s CKD prekinuta zbog povećane incidencije zatajenja srca [27]. Međutim, primjena niske doze selektivnog antagonista endotelinskih receptora atrasentana može smanjiti količinu proteina u mokraći bez značajnog zadržavanja tekućine [28]. Studija SONAR otkrila je da atrasentan može smanjiti rizik od bubrežnih događaja u bolesnika s DM i CKD, što ukazuje da selektivni antagonisti endotelinskih receptora imaju potencijalnu ulogu u zaštiti bubrežne funkcije bolesnika s T2DM s visokim rizikom od ESRD-a[29].

2.8 Bardoksolon metil

Bardoksolon metil smanjuje produkte oksidativnog stresa aktiviranjem Nrf2 i inhibicijom NF-κB puta. Kratkoročne studije pokazale su da može povećati eGFR u bolesnika s T2DM, ali ne utječe na proteinuriju[30]. Međutim, studija BEACON otkrila je da bardoksolon metil ne može smanjiti učestalost ESRD-a ili rizik od kardiovaskularne smrti, ali je značajno povećao kardiovaskularne događaje, pa je studija prekinuta zbog sigurnosnih razloga [31]. Daljnjom analizom utvrđeno je da bardoksolon metil može povećati eGFR i UACR u isto vrijeme. U usporedbi s placebo skupinom, UACR metilne skupine bardoksolona značajno se povećao; nakon 6 mjeseci, porast UACR je oslabljen; Regresijska analiza varijabli identificirala je početnu vrijednost eGFR i eGFR tijekom vremena kao glavne čimbenike povezane s promjenama u UACR, suprotno tradicionalnom mišljenju da povećana proteinurija obično odražava oštećenje bubrega [32].

2.9 Piridoksamin

Piridoksamin pripada obitelji vitamina B6. Može uhvatiti slobodne radikale i karbonilne proizvode te blokirati sintezu produkata glikozilacije. Randomizirano dvostruko slijepo placebom kontrolirano ispitivanje koje je uključivalo 238 pacijenata s DN-om potvrdilo je da je eGFR bio značajno niži u bolesnika koji su uzimali vitamin B (P=0.02) [33]. Njegov zaštitni učinak na DN tek treba potvrditi većim randomiziranim kontroliranim ispitivanjima.

2.10 Inhibitor prolin hidroksilaze faktora inducibilnog hipoksijom (inhibitor faktora inducibilnog hipoksije prolin hidroksilaze, HIF-PHI)

DM tkivo zbog čimbenika inducibilnog hipoksijom-1 (faktor inducibilnog hipoksijom-1, HIF-1) Hipoksija zbog nedovoljne aktivacije i poremećenog adaptivnog odgovora na hipoksiju važna su patogeneza DM i njegovih komplikacija . Stoga povećanje signalizacije HIF-1 može biti obećavajuća terapija za DM i njegove komplikacije. Nedavne studije DM na životinjama pokazale su da HIF-PHI može spriječiti i liječiti DN [34].

S druge strane, u usporedbi s bubrežnom anemijom uzrokovanom drugim etiologijama, DN anemija se javlja ranije, ima veću incidenciju, teža je i teže ju je korigirati. Nedovoljan EPO kod DN anemije je izraženiji kod rezistencije, nedostatka željeza i mikroupala, a također je povezan s upotrebom hipoglikemijskih lijekova i autoimunom disfunkcijom. HIF-PHI lijekovi predstavljeni roxadustatom pogodni su, sigurni i učinkoviti za oralno uzimanje i mogu poboljšati metabolizam željeza, a na ljekoviti učinak ne utječe mikroupalno stanje. Stoga se preporučuje da HIF-PHI lijekovi budu prvi izbor u liječenju DN anemije[35].

3 Zaključak

DN je česta i ozbiljna komplikacija DM, koja donosi velike izazove kliničkoj skrbi i također je glavni uzrok ESRD. DN je također usko povezan s kardiovaskularnim događajima i povećava kardiovaskularni mortalitet i mortalitet pacijenata od svih uzroka. Njegov klinički prikaz i prognoza mogu varirati, kao što je NPDN. Ozbiljnost proteinurije, međutim, ostaje važan pokazatelj većeg rizika od progresije. Za DN se zalaže sveobuhvatno liječenje koje kombinira čimbenike koji smanjuju kardiovaskularni rizik i usporavaju napredovanje bubrežne bolesti, a to su kontrola šećera u krvi i krvnog tlaka, inhibicija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava, odgovarajuća tjelovježba i prestanak pušenja. Učinkovita kombinacija ovih intervencija može smanjiti rizik od progresije DN i drugih mikrovaskularnih komplikacija, kardiovaskularnih događaja i smrtnosti. Individualni plan liječenja treba biti formuliran na temelju stvarne situacije pacijenta.

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com