Fokus KDIGO kontroverzne konferencije: Analiza središnjih i perifernih arterijskih bolesti kod kronične bubrežne bolesti
Aug 28, 2025
Kronična bubrežna bolest (CKD) pogađa oko 10% svjetske populacije, a oko 2 milijuna ljudi treba dijalizu. Iako su bolesnici s KBB-om izloženi visokom riziku od kardiovaskularnih bolesti i događaja, često su nedovoljno zastupljeni ili isključeni iz kliničkih ispitivanja, što dovodi do važnih praznina u znanju o tome kako liječiti te bolesnike. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) sazvao je četvrtu konferenciju o kliničkim kontroverzama o srcu, bubrezima i vaskulaturi u Dublinu, Irska, u veljači 2020., pod nazivom "Centralne i periferne arterijske bolesti kod kronične bubrežne bolesti". Sudjelovao je globalni panel multidisciplinarnih stručnjaka iz područja nefrologije, kardiologije, neurologije, kirurgije, radiologije, vaskularne biologije, epidemiologije i zdravstvene ekonomije. Cilj je bio identificirati ključna pitanja povezana s optimalnim otkrivanjem, upravljanjem i liječenjem cerebrovaskularnih bolesti, bolesti središnje aorte, renovaskularne bolesti i bolesti perifernih arterija u okruženju KBB-a.
Ovo izvješće ocrtava uobičajenu patofiziologiju ovih vaskularnih procesa u okruženju KBB-a, opisuje najbolju praksu za njihovu dijagnozu i liječenje, sažima područja nesigurnosti, bavi se tekućim kontroverznim pitanjima i predlaže plan istraživanja za rješavanje ključnih nedostataka u znanju koji bi, kada bi se riješili, mogli poboljšati skrb za pacijente i ishode.
cistanche deserticola
U veljači 2020., Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) sazvao je konferenciju o kliničkim kontroverzama u Dublinu, Irska, pod nazivom Centralne i periferne arterijske bolesti kod kronične bubrežne bolesti. Obrazloženje za ovu konferenciju bilo je priznanje da iako su kardiovaskularni događaji odgovorni za većinu smrti među osobama s kroničnom bubrežnom bolešću (CKD) i zatajenjem bubrega, te osobe imaju mnogo veći rizik od ateroskleroze
i arterioskleroze. Ateroskleroza zahvaća intimu krvnih žila i karakterizirana je stvaranjem lipida i plakova bogatih kalcifikacijom koji smanjuju sposobnost arterija da transportiraju krv u sve dijelove tijela. Proces arterioskleroze zahvaća uglavnom medije, osobito veće krvne žile, i povećava krutost arterija, čime se smanjuje elastična funkcija arterija.1 Nadalje, te nesrčane vaskularne bolesti često uzrokuju znatan morbiditet i imaju
veliki utjecaj na kvalitetu života u populaciji KBB-a.
Unatoč tim posljedicama, njima se pridavalo manje pažnje nego srčanim bolestima. Cilj konferencije bio je identificirati ključna pitanja povezana s optimalnim otkrivanjem, upravljanjem i liječenjem cerebrovaskularnih bolesti, bolesti središnje aorte, renovaskularne bolesti i bolesti perifernih arterija (PAD) u okruženju KBB-a. Detalji konferencije objavljeni su na KDIGO-u.
ATEROSKLEROTIČNA CEREBROVASKULARNA BOLEST U HBB-u
pustinjski ginseng
Epidemiologija
Postoje jake veze između KBB-a i cerebrovaskularne bolesti koje se povećavaju s opadanjem funkcije bubrega.2,3
Učestalost moždanog udara u KBB-u iznosi 13,4 na 1000 osoba-godina, raste na 25,3 na 1000 osoba-godina u pacijenata kojima je potrebna dijaliza,5 i ostaje povišena na 6,0 na 1000 osoba-godina čak i nakon primanja transplantacije bubrega.6 Čini se da je rizik veći za bolesnike liječene hemodijalizom, u usporedbi s onima na peritonealnoj dijalizi.7 Bolesnici s proteinurijom također predstavljaju podskupinu visokog rizika, s prethodnom meta-analizom koja je pokazala da su takvi pojedinci bili na
71% veći rizik od moždanog udara u usporedbi s onima bez proteinurije.8 Nedavni podaci pokazuju da bi proteinurija mogla biti bolji prediktor rizika od moždanog udara kod KBB-a nego procijenjena brzina glomerularne filtracije (eGFR), vjerojatno kao pokazatelj mikrovaskularne bolesti.9 KBB je također povezana s lošijim ishodima moždanog udara, većom vjerojatnošću institucionalizacije,10 i višom kratkoročnom i dugotrajnom smrtnošću.10,11
Patofiziology
Predloženo je više mehanizama za visoki rizik od moždanog udara kod KBB-a,12 uključujući zajedničke čimbenike rizika (npr. dijabetes, hipertenzija), netradicionalne čimbenike rizika koji nastaju kao sekundarne posljedice disfunkcije bubrega (npr. upala, abnormalni metabolizam kalcija i fosfora, nakupljanje uremijskih toksina),13 pojačanu apoptozu smanjenom fosforilacijom adenozin-monofosfat (AMP) kinaze i povećanu aktivacija nuklearnog faktora kapa-lakog lanca pojačivača puta aktiviranih B stanica (NFkB),14 čimbenika specifičnih za dijalizu (npr. cerebralno "omamljivanje", dijalizom izazvana disregulacija cerebralnog krvotoka15) i druga sustavna stanja koja uzrokuju moždani udar i KBB (npr. sistemski eritematozni lupus ili Fabryjeva bolest).2,16 Čimbenici specifični za hemodijalizu vjerojatno igraju ulogu, jer se pokazalo da hemodijaliza izaziva značajno smanjenje globalnog i regionalnog cerebralnog protoka krvi.17 Intradijalitička hemodinamska nestabilnost povezana je s ishemijskim promjenama bijele tvari18 kao i kognitivnom disfunkcijom.19
Liječenje akutnog moždanog udara u CKD
U analizi gotovo 700 000 pacijenata iz Get With The Guidelines-Stroke programa, pacijenti s CKD-om imali su manju vjerojatnost da će primiti "terapije temeljene na dokazima" u usporedbi s onima bez CKD-a,20 uključujući trombolizu i antiagregacijske lijekove i preventivne tretmane, kao što su terapija statinima i prestanak pušenja.
Većina randomiziranih kontroliranih pokusa (RCT) ivtrombolize isključila je bolesnike s uznapredovalim KBB-om, što je rezultiralo ograničenim podacima o njezinoj sigurnosti i učinkovitosti u ovoj skupini. U meta-analizi 7 opservacijskih studija, bolesnici s KBB-om liječeni trombolizom imali su veći rizik od simptomatskog intrakranijalnog krvarenja i smrtnosti od onih bez CKD.21 Nasuprot tome, u post hoc analizi ispitivanja ENCHANTED (Studija poboljšane kontrole hipertenzije i trombolize), bolesnici s KB-om koji su primili trombolizu imali su veći rizik od smrtnosti (koja se može pripisati nevaskularnim uzrocima), ali ne invalidnosti ili intrakranijalnom krvarenju.22 Slažemo se
sa smjernicama Američke udruge za srce/Američke udruge za moždani udar koje preporučuju korištenje trombolize u inače prihvatljivih bolesnika s KB-om bez ograničenja, uključujući pacijente na hemodijalizi s normalnim parcijalnim tromboplastinskim vremenom (PTT).23 Malo je ispitivanja trombektomije uključilo sudionike s uznapredovalim KBD-om,24,25, a ograničeni podaci promatranja nedosljedni su u pogledu ishoda.26,27 Unatoč nedostatku podataka, ne bismo uskratili trombektomiju u pacijenata s KBB-om za koje se smatra da su prikladni kandidati za intervencijsko liječenje.
Superman bilje cistanche
Kliknite ovdje za pregled proizvoda Cistanche za bubrežne bolesti
【Tražite više】 E-pošta:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692
Razmatranja dijalize u akutnom moždanom udaru.
Dijalizna terapija je izazovna kod akutnog moždanog udara. Povećanje sadržaja vode u mozgu s intermitentnom hemodijalizom, vjerojatno povezano s osmotskim pomakom zbog akutnog smanjenja ureje,28 može dovesti do povećanja intrakranijalnog tlaka (ICP); subklinički cerebralni edem tijekom intermitentne hemodijalize primijećen je čak i u hemodinamski stabilnih bolesnika.29 Krvni tlak (BP) i fluktuacije volumena također imaju potencijal proširiti penumbru u akutnom moždanom udaru, budući da globalni cerebralni protok krvi akutno opada za oko 10% tijekom hemodijalize.17 Sistemska antikoagulacija tijekom hemodijalize može pogoršati krvarenje.30 Nažalost, nema dokaza koji bi usmjeravali najbolju kliničku praksu u ovom scenariju 31,32. Slika 1 sažima naše preporuke za propisivanje dijalize.
Preventivne i dugotrajne terapije nakon moždanog udara
Antiagregacijske terapije. Bolesnici s umjerenom do teškom CKD bili su isključeni iz većine kliničkih ispitivanja koja su procjenjivala učinkovitost i sigurnost antiagregacijske terapije.33 U meta-analizi 3 ispitivanja, antiagregacijska terapija za primarnu prevenciju moždanog udara u bolesnika s CKD-om povećala je rizik od velikih krvarenja bez smanjenja velikih kardiovaskularnih događaja ili mortaliteta.34 Za sekundarnu prevenciju u CKD-u, studije pokazuju smanjenje rizika od infarkta miokarda, ali ne i moždanog udara,
s antitrombocitnom terapijom.35 Međutim, unatoč nedostatku specifičnih podataka o KBB-u, s obzirom na velike prednosti aspirina u dozama u rasponu od 50 do 325 mg/dan pokazane u općoj populaciji,36 treba razmotriti njegovu upotrebu za sekundarnu prevenciju u bolesnika s KBB-om.33,37,38 Blokada dvostrukog puta. Sekundarna analiza ispitivanja COMPASS (Kardiovaskularni ishodi za osobe koje koriste strategije antikoagulacije) otkrila je obećavajuće rezultate za bolesnike s CKD G1-G3b.39 COMPASS je bio dvostruko slijepi RCT koji je uspoređivao niske doze rivaroksabana sa ili bez aspirina u bolesnika s poviješću kronične koronarne bolesti ili PAB-a. Rizik od moždanog udara smanjen je terapijom dvostrukom blokadom. Iako nije bilo prevelikog relativnog rizika od krvarenja u bolesnika s KBB-om, apsolutni rizik bio je veći. Bilo bi razumno razmotriti niske doze rivaroksabana i aspirina za prevenciju moždanog udara u bolesnika s eGFR od 30-59 ml/min po 1,73 m2 i prethodnom poviješću koronarne arterijske bolesti ili PAD-a, nakon pažljive procjene rizika od krvarenja. Terapija za snižavanje lipida. Učinkovitost terapije statinima za primarnu prevenciju moždanog udara u bolesnika s KBB-om prikazana je u studiji zaštite srca i bubrega (SHARP), koja je pokazala 25%-tno smanjenje ishemijskog moždanog udara u bolesnika s KBB-om liječenih kombinacijom simvastatina i ezetimiba.40 Međutim, u meta-analizi podataka iz 28 studija pokazala se učinkovitost statina u KBB-u. smanjiti s uznapredovalom bubrežnom bolešću (P=0,008 za trend), a bilo je malo dokaza o dobrobiti za pacijente koji su na dijalizi (omjer stope: 0,94; 99% interval pouzdanosti: 0,79–1,11).41 Prema prethodnim smjernicama KDIGO-a,42 sve osobe starije od 50 godina s CKD-om trebale bi započeti terapiju statinom sa ili bez ezetimiba terapija. Statini se mogu nastaviti u bolesnika na dijalizi koji ih već uzimaju, ali smjernice ne preporučuju početak uzimanja statina u ovoj dobnoj skupini.42
Antihipertenzivna terapija.
Smjernice kliničke prakse KDIGO 2021 o upravljanju krvnim tlakom u CKD-u preporučuju ciljani sistolički tlak od<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44
zdravstvena svojstva praha cistanche
Karotidne intervencije.
Sjevernoameričko ispitivanje simptomatske karotidne endarterektomije (NASCET) bilo je jedino veliko RCT intervencija na karotidnim arterijama koje je izvijestilo o rezultatima prema funkciji bubrega.45 Kirurški zahvat bio je vrlo učinkovit za bolesnike s CKD sa simptomatskom stenozom visokog stupnja, što je rezultiralo smanjenjem rizika od 82,3% u usporedbi s 50,8% za bolesnike bez CKD. Stope perioperativnih srčanih komplikacija bile su veće u skupini s kroničnom bubrežnom bolesti, ali stope perioperativne smrtnosti nisu. Stoga se slažemo sa smjernicama Društva za vaskularnu kirurgiju koje preporučuju karotidnu endarterektomiju za simptomatske bolesnike s CKD sa stenozom visokog stupnja.46
Subklinička cerebrovaskularna bolest
Postoji jaka povezanost između CKD i cerebralne bolesti malih krvnih žila.47,48 Tihi cerebralni infarkt (SCI) prevladava u čak 56,5% asimptomatskih bolesnika u analizama presjeka.49,50 Predloženo je nekoliko mehanizama za ovu povezanost, uključujući zajedničku anatomsku i fiziološku osjetljivost bubrega i mozga na hipertenzivnu vaskularnu ozljedu,51 česta vaskularni čimbenici rizika,4 i zajednička genetska osjetljivost.52 Prisutnost SCI u CKD
čini se da ima implikacije na budući rizik od moždanog udara, kogniciju, hod i stabilnost.50,53 Američka udruga za srce/Američka udruga za moždani udar objavila je znanstvenu izjavu s prijedlozima za kliničku skrb pacijenata s SCI u općoj populaciji,54 koju smo upotrijebili za razvoj modificiranih konsenzusnih preporuka o liječenju SCI u CKD (Tablica 143,55).
Zaključci i buduća istraživanja
Postoji visoka učestalost moždanog udara u bolesnika s kroničnom bubrežnom bubuljicom koja se uglavnom može pripisati tradicionalnim čimbenicima rizika. Nejednakost u zbrinjavanju moždanog udara postoji na svakom koraku od prikaza i dijagnoze do liječenja i prevencije. Ne može se precijeniti važnost prijema u jedinicu za akutni moždani udar uz stručnu, multidisciplinarnu skrb. Tablice 233, 37, 38, 42, 43, 56 i 3 ističu ključne preporuke konferencije za primarnu i sekundarnu prevenciju moždanog udara u KBB-u i kritične istraživačke prioritete.
BOLEST SREDIŠNJE AORTE I KRONIČNA BOLEST BUBREGA Povezanost KBB-a s pojavom aneurizme abdominalne aorte (AAA) i ishodi nakon operacije
Preliminarni dokazi upućuju na to da je prevalencija AAA do 30% veća među pojedincima s KBB-om nego u općoj populaciji.57 U nedavnoj, velikoj opservacijskoj studiji, eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20% tijekom dugotrajnog praćenja.60,61 Slično, CKD je povezana s višom 30-dnevnom i dugotrajnom smrtnošću, većim rizikom od kardiovaskularnih događaja i dužim boravkom u bolnici nakon operacije AAA (Slika 2).62,63
Dijagnostička evaluacija i postoperativno praćenje AAA u bolesnika s KBB-om
Duplex ultrasonografija, kompjutorizirana tomografska angiografija i angiografija magnetske rezonancije obično se koriste za dijagnozu AAA.64,65 Obično je ultrazvuk u sivim tonovima (B-režim snimanja) dovoljan za početnu procjenu i praćenje AAA (mjerenje veličine i proširenosti aneurizme); dodatne informacije (npr. prisutnost i opseg muralnog tromba) mogu se dobiti kolor Doppler ultrazvukom.66 Međutim, sam ultrazvuk nije dovoljan za planiranje postupka, a obično je potrebna kompjutorizirana tomografska angiografija.64,65 Rutinsko naknadno snimanje također je potrebno za praćenje komplikacija nakon endovaskularnog zahvata aneurizme (EVAR), kao što je endovaskularno propuštanje, migracija uređaja ili nastavak aneurizme proširenje koje zahtijeva ponovnu intervenciju, dok otvoreni popravak ne zahtijeva daljnje snimanje u nedostatku kliničkih znakova ili simptoma. Tradicionalni protokol za snimanje nakon EVAR-a uključuje kompjutoriziranu tomografsku angiografiju nakon 1 mjeseca, 6 mjeseci, 1 godine, a zatim jednom godišnje, upareno s dupleksnim ultrazvučnim snimanjem.
Razmatranja liječenja bolesnika s AAA i CKD
Otvoreni kirurški popravak i EVA smanjuju specifičnu smrtnost, ali oboje mogu imati postoperativne komplikacije, uključujući akutnu i kroničnu disfunkciju bubrega. Indikacije za elektivno i hitno liječenje AAA ne razlikuju se ovisno o prisutnosti CKD.67 Međutim, CKD je povezana s većim rizikom od akutne ozljede bubrega nakon operacije (AKI), dugotrajnog pada eGFR-a, kardiovaskularnih događaja i smrtnosti. EVAR ima superiorne kratkoročne rezultate u usporedbi s otvorenim kirurškim zahvatom i postao je tretman izbora za mnoge bolesnike.67 S obzirom na nedostatak RCT-ova koji uspoređuju EVAR s otvorenim kirurškim zahvatom u bolesnika s CKD-om, pri odlučivanju o liječenju treba uzeti u obzir anatomske i druge parametre povezane s pacijentom. Ovisno o anatomiji, otvoreni popravak AAA može se izvesti suprarenalnim ili infrarenalnim stezanjem aorte; prvo je povezano s većim morbiditetom i stopama AKI 68 zbog duljeg vremena ishemije bubrega. Endovaskularni popravak za standardnu infrarenalnu AAA može se izvesti infrarenalnom ili suprarenalnom fiksacijom (npr. korištenje golih stentova ili kuka za smanjenje mogućnosti migracije uređaja i endopuštanja).
Pad AKI i eGFR nakon operacije AAA: incidencija i utjecaj na ishode
U starijim studijama, incidencija AKI nakon elektivnog kirurškog zahvata AAA bila je u širokom rasponu zbog varijacija u kriterijima za definiranje AKI.69 U posljednjih nekoliko godina, međutim, studije koje su koristile standardizirane kriterije za AKI izvijestile su o incidenciji AKI nakon EVAR-a za infrarenalni AAA od 9%–21% (Tablica 4). .70–81 Otvoreni popravak povezan je s 1,6 do 2 puta većim rizikom AKI, ali bolje dugoročno očuvanje funkcije bubrega59,80,82 nego EVAR. Jukstarenalne, suprarenalne ili torakoabdominalne aneurizme ne mogu se liječiti standardnim "gotovim" EVAR uređajima i zahtijevaju individualizirane fenestrirane EVAR (fEVAR) ili razgranate EVAR uređaje (Slika 3), koji su povezani sa znatno višim stopama AKI.80
Studije također sugeriraju da je EVAR sa suprarenalnom fiksacijom povezan s većim dugoročnim padom eGFR nego EVAR s infrarenalnom fiksacijom ili otvorenim popravkom.59,83,84 AKI nakon operacije AAA neovisno je povezan s bržim gubitkom funkcije bubrega, kao i s kardiovaskularnim događajima i smrtnošću.61,73,74 Nije jasno je li AKI mehanički uključen u ubrzavanje kardiovaskularne bolesti ili je marker koji ukazuje da pacijenti imaju veći okultni teret kardiovaskularnih bolesti.69 Trenutačno ne postoji jedinstvena strategija za koju je dokazano da smanjuje rizik od AKI ili dugoročnog pada eGFR-a nakon otvorene operacije AAA ili EVAR-a. Prevencija nepovoljnih ishoda bubrega nakon operacije AAA nije proučavana posebno u bolesnika s CKD.69 Trenutačne smjernice za pacijente s visokim rizikom od AKI temelje se na ekstrapolaciji studija srčane kateterizacije i uključuju perioperativnu iv primjenu kristaloidnih otopina za one s eGFR<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85
Epidemiologija i liječenje disekcije aorte u bolesnika s CKD
U prethodnim izvješćima, prevalencija CKD-a procijenjena je na 8,5%–10% bolesnika s akutnom disekcijom aorte.86,87 U nedavnom izvješću o registru bolesnika s akutnom disekcijom aorte tipa A (tj. koja uključuje uzlaznu aortu; n i tipa B (bez zahvaćenosti uzlazne aorte; n=14=14,911 5622) u Njemačkoj, 19,3% pacijenata s disekcijom tipa A i 20,4% pacijenata s disekcijom tipa B imalo je CKD.88
U studiji njemačkog registra, iako CKD nije bila povezana sa smrtnošću u bolesnika s disekcijom tipa A, bila je značajno češća među onima koji nisu preživjeli disekciju tipa B nego među preživjelima. Postoperativni AKI javljao se često, a 24,6% bolesnika s disekcijom tipa A i 8,2% bolesnika s disekcijom tipa B zahtijevalo je nadomjesnu terapiju bubrega.88 Retrospektivna studija 478 pacijenata s akutnom disekcijom tipa B podvrgnutih intervenciji pokazala je da je 53% doživjelo AKI (27% stadij 1, 15% stadij 2 i 11% stadij th, što bio je povezan s dužim boravkom u bolnici i višom dugotrajnom smrtnošću. KB je bio neovisni prediktor AKI i mortaliteta.87 U drugoj analizi 1034 bolesnika s akutnom disekcijom aorte, AKI se razvio u 18% i bio je neovisan prediktor smrtnosti.
Trenutačno nema podataka koji podupiru razlike u liječenju disekcije aorte za bolesnike s CKD u odnosu na one bez njih. Disekcije tipa A gotovo se uvijek liječe kirurški. Disekcije tipa B uglavnom se liječe otvorenim kirurškim ili endovaskularnim popravkom, osobito ako su ugrožene visceralne ili bubrežne arterije, što dovodi do kritične ishemije.89 Medicinsko liječenje s agresivnim snižavanjem AT preporučuje se za nekomplicirane disekcije tipa B i pacijente s pretjerano visokim profilom kirurškog rizika. Bolesnici s uznapredovalom kroničnom bubrežnom bolesti i starijom životnom dobi ili opsežnim postojećim komorbiditetima mogu se smatrati visokorizičnim i postoji veća vjerojatnost da će se liječiti medicinskim liječenjem.89
Zaključci i buduća istraživanja
Iako je povezanost središnje bolesti aorte s CKD ili AKI istražena posljednjih godina, još uvijek postoje ograničenja postojećih dokaza i važna područja za buduća istraživanja, kao što je sažeto u Tablici 5.
ATEROSKLEROTIČNA RENOVASKULARNA BOLEST (ARVD)
Dok ispitivanja angioplastike i stentiranja lezija bubrežne arterije (ASTRAL)90 i kardiovaskularnih ishoda kod bubrežnih aterosklerotskih lezija (CORAL)91 nisu uspjela pokazati prednosti stentiranja bubrežne arterije s obzirom na ključne ishode funkcije bubrega, kardiovaskularnih događaja i smrtnosti, barem u CORAL-u, konzistentna skromna razlika u sistoličkom krvnom tlaku ide u prilog pronađena je grupa stentova. Međutim, kao rezultat toga, medicinska zajednica sada nerado razmatra revaskularizaciju za ARVD. Optimalna medicinska terapija je stoga najvažnija, kao i razmatranje preostale neizvjesnosti u vezi s revaskularizacijom.
Koja je optimalna medicinska terapija za pacijente s ARVB?
Bolesnici s ARVD-om obično imaju polivaskularnu bolest, a mnogi se prvi put identificiraju tijekom ispitivanja nebubrežne vaskularne bolesti, uključujući aortnu, koronarnu, cerebralnu, PAD i zatajenje srca. Nakon dijagnoze ARVD-a, stope vaskularnih događaja su visoke, a godišnji mortalitet višestruko veći od rizika od zatajenja bubrega koji zahtijeva nadomjesnu terapiju bubrega.92 Kao rezultat toga, neophodna je terapija visokim dozama statina (npr. atorvastatin 80 mg dnevno), a smjernice preporučuju antitrombocitnu terapiju (npr. aspirin) kao dio vaskuloprotektivnog liječenja. Kontrola krvnog tlaka do optimalnih ciljeva (sistolički krvni tlak<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75%) stenoza bubrežne arterije trebala bi potaknuti razmatranje revaskularizacije bubrega.
Možemo li identificirati bubrege s ARVB-om koji imaju funkciju koja se može spasiti?
Patofiziologija ishemijskog bubrega izvan stenoze bubrežne arterije visokog stupnja procijenjena je na svinjskim modelima i uključuje vaskularnu refakciju, upalu izazvanu RAAS-om i oksidativni stres te eventualni gubitak funkcionalnih nefrona s fibroznom zamjenom.97,98 Situacija s ARVD kod ljudi često je komplicirana hiperkolesterolemijom, dijabetesom, pušenjem, hipertenzijom i genetskim sklonost vaskularnoj bolesti, a postoji ograničena korelacija između težine stenoze bubrežne arterije i disfunkcije bubrega. U nekom trenutku u prirodnoj povijesti ARVD-a, sustavni upalni odgovor potaknut kroničnom subkliničkom ishemijom može imati prednost nad smanjenim protokom krvi kao pokretač smanjene funkcije bubrega. Prepoznavanje bubrega sa stenozom bubrežne arterije koji tek trebaju dosegnuti "točku s koje nema povratka" (nepopravljivo oštećenje) od ključne je važnosti. Prihvaćeno je da revaskularizacija ne poboljšava funkciju bubrega u slučaju atrofičnih bubrega ili onih s tankim korteksom. Proteinurija i visoki Doppler ultrazvučni rezistivni indeks dodatni su markeri lošeg ishoda jer ukazuju na teško oštećenje bubrežnog parenhima (Tablica 6). Bit će potrebni dodatni markeri održivosti bubrežnog parenhima kako bi se odredilo treba li intervenirati budućim novim terapijama (npr. vaskularni endotelni faktor rasta [VEGF], antagonisti endotelina ili matične stanice) ili odabranom revaskularizacijom u odgovarajućih pacijenata.
Koja je uloga revaskularizacijske terapije u aterosklerotskoj stenozi bubrežne arterije?
Mnogi pacijenti uključeni u ispitivanja ASTRAL90 i CORAL91 imali su fenotipove nižeg rizika, a neki su imali fiziološki beznačajnu stenozu bubrežne arterije. Bolesnici sa značajkama visokog rizika često su liječeni revaskularizacijom izvan RCT okruženja. Osim toga, postoje brojna izvješća o pacijentima za koje se čini da su imali veliku kliničku korist od postavljanja stenta. Ključne podskupine pacijenata koje nisu bile dobro zastupljene u ovim RCT-ovima i za koje bi pozitivan odgovor na revaskularizaciju mogao biti vjerojatniji uključuju one s obostranom stenozom bubrežne arterije visokog stupnja ili stenozom bubrežne arterije koja zahvaća jedini bubreg koji imaju AKI, izraženo smanjenje eGFR-a s blokatorima RAAS-a, akutno dekompenzirano zatajenje srca ili kombinaciju progresivno pogoršanog KBB-a i nekontrolirana arterijska hipertenzija (Tablica 7).96 Perkutana revaskularizacija bubrežne arterije je intervencija izbora u većine bolesnika odabranih za revaskularizaciju; otvorena kirurška revaskularizacija trebala bi biti rezervirana za bolesnike s kongenitalnom bolešću ili sa složenom anatomijom (npr. višestruke stenoze) i one otporne na ili s višestrukim restenozama nakon endovaskularne intervencije.
Povezanost zatajenja srca s ARVB-om
Postoji jasna poveznica između ARVD i različitih fenotipova zatajenja srca.99 Do 30% bolesnika s kroničnim zatajenjem srca može imati stenozu bubrežne arterije,99 a postoji više izvješća o slučajevima i opservacijske serije slučajeva koji opisuju dobrobiti revaskularizacije bubrega u bolesnika koji pate od akutne dekompenzacije. Izraz "flash plućni edem" postao je široko rasprostranjen za opisivanje iznenadne pojave (u roku od nekoliko minuta) plućnog edema u bolesnika koji u prethodnoj povijesti nisu imali bolest miokarda ili koronarne arterije, a ova prezentacija vrlo sugerira etiologiju stenoze bubrežne arterije. Nagli plućni edem je prihvaćena indikacija za revaskularizaciju bubrega u bolesnika sa stenozom bubrežne arterije visokog stupnja.100 Revaskularizacija može biti indicirana i za dekompenzirano kronično zatajenje srca,101 iako klinički dokazi za ovaj pristup još uvijek nedostaju.
Zaključci i buduća istraživanja
Prepoznajući heterogenu prirodu ARVD-a, kliničari koji procjenjuju pacijente za moguću revaskularizaciju trebaju uzeti u obzir ozbiljnost stenoze bubrežne arterije, održivost bubrega izvan stenoze bubrežne arterije i prisutni klinički sindrom. Ključni aspekti kliničke slike koji bi mogli signalizirati potencijalnu dobrobit revaskularizacije uključuju AKI, funkcionalno opadanje izazvano RAAS-om, akutno zatajenje srca i progresivnu KBB s teškom arterijskom hipertenzijom. Područja koja trebaju daljnja istraživanja navedena su u tablici 8.
PAB U HBB-u Epidemiologija PAB-a u KBB-u
Prevalencija PAB-a veća je među osobama s KBB-om nego među onima bez njih, varirajući od 12% do 38% među osobama s KBB-om i onima na dijalizi.102,103 Ove varijacije mogu se djelomično pripisati varijabilnosti u metodama koje se koriste za utvrđivanje PAB-a, ali također djelomično razlikama u dobi, kontroli hipertenzije i dijabetesu pacijenata u različitim studijama. Nekoliko je studija pokazalo da je rizik za tešku PAD, uključujući amputaciju, značajno povećan čak i kod CKD G2 i G3. U velikoj populacijskoj studiji, Bourrier i sur.103 pronašli su visoke stope događaja u ovoj populaciji u usporedbi s onima bez kronične bubrežne bolesti. U drugoj velikoj kohorti iz Njemačke, preživljenje bez amputacije nakon 1 godine bilo je samo oko 80% među pojedincima s CKDG2-G33 i PAD-om,104, što može biti dijelom zbog nedovoljne dijagnoze i nedovoljnog liječenja ovih pacijenata. Upitnici Rose,105 Edinburgh,106 i SanDiego 107Claudicationon on su dizajnirani za otkrivanje simptomatskog PAD-a, ali nisu potvrđeni u osoba s KBB-om. Gležanjno-brahijalni indeks dijagnostički je alat prve linije za PAD, ali ima ograničenja među pacijentima s CKD.100,108,109 Značajno je da je rizik od amputacije također iznimno visok među pacijentima koji su na dijalizi.104,110 Podaci o PAD-u u pacijenata kojima je presađen bubreg rijetki su, ali sugeriraju da primatelji transplantata imaju manji rizik od PAD-a u usporedbi s onima koji primaju održavanje dijaliza.111 Prisutnost PAD-a povezana je s lošim alograftom i ukupnim mortalitetom u primatelja transplantata.112
Ključna patofiziologija PAB-a u KBB-u s dijagnostičkim i terapijskim implikacijama
Tradicionalni čimbenici rizika kao što su dijabetes i hipertenzija igraju važnu ulogu u patofiziologiji PAB-a u CKD-u, a njihova povijest može biti važnija determinanta rizika za PAB od same dobi. Međutim, vaskularna kalcifikacija, upala, oksidativni stres, uremijski toksini i mikrovaskularna bolest također mogu pridonijeti povećanom riziku od PAB-a među pacijentima s CKD.113 Vaskularna kalcifikacija može se manifestirati kao kalcifikacija intime arterije ili medijalne arterijske kalcifikacije (MAC).114 Ateroskleroza je glavni uzrok kalcifikacije intime arterije, dok starenje i stanično starenje igraju ulogu ključne uloge u MAC-u. CKD ubrzava proces starenja i povećava rizik od MAC-a. Iako je poznato da su ateroskleroza i kalcifikacija arterije intime ključni za razvoj i progresiju PAD-a, uloga MAC-a je manje jasna. Bez obzira na to, MAC može dovesti do lažno normalnog ili povećanog gležanj-brahijalnog indeksa, čak i u okruženju teškog PAD-a, što može predstavljati dijagnostičke izazove. Upala i oksidativni stres pridonose razvoju aterosklerotske bolesti u KBB-u. Neke su studije pokazale da protuupalni agensi i antioksidansi mogu smanjiti rizik od kardiovaskularnih ishoda.115 Povišene razine nekoliko uremijskih toksina, kao što su p-krezol, p-krezil sulfat i indoksil sulfat, povezane su s povećanim rizikom od kardiovaskularnih ishoda.116-118 Do danas ne postoje uspostavljene terapije za smanjenje ovih uremijskih toksina, osim zamjene bubrega. terapija. U tom smislu, crijevna mikrobiota može biti zanimljiva potencijalna terapeutska meta,119 budući da proizvodi te uremijske toksine i može se njome manipulirati modifikacijama prehrane, lijekovima ili transplantacijom izmeta. Iako se PAD smatra bolešću velikih arterija, nedavne studije su pokazale da mikrovaskularna bolest pridonosi napredovanju PAD-a i povezanim ozbiljnim komplikacijama kao što su kronična ishemija koja prijeti udovima i amputacija donjih ekstremiteta.120-122 Ova opažanja izazivaju dodatnu zabrinutost u vezi s korištenjem gležanj-brahijalnog indeksa kao dijagnostičkog testa za PAD, jer on ne mjeri mikrovaskularnu bolest.
Izazovi u dijagnosticiranju PAB-a u bolesnika s CKD-om
Dijagnostičko testiranje na PAD indicirano je kod simptomatskih bolesnika, ali može biti prikladno i kod asimptomatskih bolesnika kako bi se utvrdila potreba za započinjanjem sekundarne preventivne terapije, na primjer statinima ili inhibicijom trombocita. Simptome i znakove PAD-a često ne traže pružatelji zdravstvenih usluga niti ih pacijenti dobrovoljno javljaju. S obzirom na to da se o PAB-u ne govori često spontano i da ima visoku prevalenciju u populaciji KBB-a, razuman pristup je implementacija sustavne strategije probira korištenjem upitnika107 za prepoznavanje intermitentne klaudikacije u bolesnika s KBB-om. Također, razumno je obavljati rutinske preglede stopala kod pacijenata na dijalizi, s obzirom na visok rizik od kritične ishemije ekstremiteta i izvedivost vizualnog pregleda tijekom hemodijalize. Gležanjno-brahijalni indeks prva je linija dijagnostičkog testa za PAD. Međutim, budući da je MAC čest među pacijentima s CKD-om i može dovesti do lažno negativnih rezultata probira gležanj-brahijalni indeks, zalažemo se za istovremeno mjerenje nožno-brahijalnog indeksa u populaciji CKD-a.123 Što se tiče modaliteta snimanja, dupleks ultrazvuk je zlatni standardni dijagnostički modalitet za PAD. Kompjuterizirana tomografija ili angiografija magnetske rezonancije mogu pomoći u planiranju postupaka revaskularizacije nogu za odabrane pacijente.
Izazovi i nedostaci u znanju koji se odnose na liječenje PAB-a u CKD-u
Promjene načina života, uključujući prestanak pušenja i programe vježbanja pod nadzorom,ijelocistanche deserticola, imaju dokazanu korist izvan liječenja PAD-a124,125 i treba ih ponuditi svim oboljelim pacijentima, uključujući one s CKD-om. Dobrobit antitrombocitnih lijekova u okruženju simptomatske PAD je nedvosmislena.126 U ispitivanju COMPASS,39 upotreba rivaroksabana plus aspirin bila je povezana s nižim rizikom od velikih štetnih kardiovaskularnih događaja (MACE), u usporedbi sa samim aspirinom, među 6276 sudionika s GFR-om.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136
Čaj od kineske biljke cistanche-cistanche
Zaključak i buduća istraživanja
Glavna prepreka u razvoju odgovarajućih smjernica za liječenje osoba s KBB-om i PAB-om je njihovo isključivanje iz kliničkih ispitivanja. Gotovo 45% ispitivanja koja procjenjuju terapije za PAD isključile su osobe s CKD.137 Većina ispitivanja ne izvješćuje o analizi podskupina na temelju statusa kronične bubrežne bolesti,137 pa se stoga strategije liječenja moraju ekstrapolirati iz nalaza u općoj populaciji. Kao rezultat toga, u tablici je predložen plan istraživanja za proučavanje PAD-a u KBB-u 9. 138 Bolesnici s KBB-om mogu biti pogođeni aterosklerotskom bolešću s različitim manifestacijama; stoga bi praznine u znanju i istraživačke potrebe koje su ovdje navedene, ako se riješe, potencijalno mogle poboljšati skrb za pacijente i ishod.
DODATAK
Ostali sudionici konferencije
Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Huppert, Daniella Kadian-Dodov, Gregory YH Lip, Jolanta Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori Toyoda, Angela Yee-Moon Wang i Christopher X. Wong.
RAZOTKRIVANJE
CWH je objavio da dobiva potporu za istraživanje od Nacionalnog instituta za zdravlje (NIH). KM je izjavio da prima osobne naknade od Akebia, Fukuda Denshi, Healthy.io i Kyowa Kirin; i istraživačka potpora Kyowa Kirin i NIH-a. MMS je najavio primanje govorničkih biroa od AstraZenece. CAH je prijavio primanje naknada za konzultante od Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, Nacionalni institut za srce, pluća i krv (NHLBI/NIH), NxStage, Pfifizer, Relypsa, Sanififit i Sveučilište u Oxfordu; dionički kapital od Boston Scientific, Bristol-Myers Squibb (BMS), General Electric, Johnson & Johnson i Merck; istraživačka potpora Amgena, AstraZenece, BMS-a, NHLBI/NIH-a, Nacionalnog instituta za dijabetes i probavne i bubrežne bolesti (NIDDK)/NIH, Relypsa, Sveučilište British Columbia; i autorske naknade od UpToDate. MJ je izjavio da prima konzultantske naknade od Astellas, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Fresenius Medical Care Asia Pacific, Mundipharma i Vifor Fresenius Medical Care; govornički uredi iz Astellasa, AstraZenece, Mundipharma i Vifor Fresenius Medical Care; istraživačka potpora Amgena; i buduća istraživačka potpora AstraZenece. WCW je izjavio da prima konzultantske naknade od Akebia/Otsuka, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Merck, Reata i Relypsa; buduće konzultantske naknade od Boehringer Ingelheima; i istraživačku potporu NIH-a. HR je izjavio da prima osobne naknade od Corvia, Daiichi-Sankyo, DiaPlan, MedUpdate, NeoVasc, Novo Nordisk, Pluristem i StreamedUp; i istraživačku potporu Barda, Biotronika, BMS/Pfifizera i Pluristema. Svi ostali autori izjavili su da nemaju suprotstavljenih interesa.
ZAHVALA
Konferenciju je sponzorirala Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) i djelomično podržana neograničenim obrazovnim potporama AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, Daiichi-Sankyo, Janssen, Lilly i Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma.
REFERENCE
1. London GM, Drueke TB. Ateroskleroza i arterioskleroza u kroničnom zatajenju bubrega. Kidney Int. 1997;51:1678–1695.
2. Toyoda K, Ninomiya T. Moždani udar i cerebrovaskularne bolesti u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.
3. Saran R, Robinson B, Abbott KC, et al. Godišnje izvješće US Renal Data System 2018: epidemiologija bolesti bubrega u Sjedinjenim Državama. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.
4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C, et al. Apsolutne stope zatajenja srca, koronarne bolesti srca i moždanog udara kod kronične bolesti bubrega: analiza 3 kohortne studije u zajednici. JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.
5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R, et al. Nejednakost u skrbi i razlike u ishodu nakon moždanog udara u osoba s ESRD. Kidney Int Rep. 2018;3:1064–1076.
6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et al. Čimbenici rizika i ishod moždanog udara u primatelja bubrežnog presatka. Clin Transplant. 2016;30:918–924.
7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ, et al. Modalitet bubrežne zamjene i rizik od moždanog udara u završnom stadiju bubrežne bolesti - studija nacionalnog registra. Nephrol Dial Transplant. 2018;33:1564–1571.
8. Ninomiya T, Perković V, Verdon C, et al. Proteinurija i moždani udar: meta-analize kohortnih studija. Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.
9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X, et al. Proteinurija, ali ne i eGFR, predviđa rizik od moždanog udara kod kronične bolesti bubrega: kohortna studija kronične bubrežne insuficijencije. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. Renalna disfunkcija povezana je s dispozicijom iscjetka nakon moždanog udara i bolničkom smrtnošću: nalazi iz Get With the Guidelines-Stroke. Moždani udar. 2017;48:327–334.
11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J, et al. Proteinurija i klinički ishodi nakon ishemijskog moždanog udara. Neurologija. 2012;78:1909–1915.
12. Ghoshal S, Freedman BI. Mehanizmi moždanog udara u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.
13. Chelluboina B, Vemuganti R. Kronična bolest bubrega u patogenezi akutnog ishemijskog moždanog udara. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.
14. Henaut L, Grissi M, Brazier F, et al. Stanični i molekularni mehanizmi povezani s težinom ishemijskog moždanog udara u ženki miševa s kroničnom bolešću bubrega. Sci Rep. 2019;9:6432.
15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et al. Regulacija moždanog krvotoka u završnom stadiju bubrežne bolesti. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.
16. Kelly D, Rothwell PM. Razdvajanje višestrukih veza između bubrežne disfunkcije i cerebrovaskularne bolesti. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.
17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J, et al. Hemodijaliza izaziva akutni pad cerebralnog protoka krvi u starijih bolesnika. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317-1325.
18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J, et al. Odnos između hipotenzije i cerebralne ishemije tijekom hemodijalize. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511-2520.
19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Istraživanje odnosa između cerebralnog protoka krvi i kognitivnih funkcija u bolesnika na hemodijalizi. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.
20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE, et al. Obrasci kvalitete skrbi i prognoze među hospitaliziranim bolesnicima s ishemijskim moždanim udarom s kroničnom bubrežnom bolešću. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.
21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H, et al. Kronična bubrežna bolest i intravenska tromboliza u akutnom moždanom udaru: sustavni pregled i meta-analiza. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.
22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV, et al. Utjecaj oštećenja bubrega na ishod akutnog ishemijskog moždanog udara liječenog trombolizom: ZAČARANI
(Enhanced Control of Hypertension and Thrombolysis Stroke Study) post hoc analiza. Moždani udar. 2017;48:2605–2609.
23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. 2018 Smjernice za rano liječenje bolesnika s akutnim ishemijskim moždanim udarom: smjernice za zdravstvene djelatnike iz Američke udruge za srce/Američke udruge za moždani udar. Potez. 2018;49:e46–e110.
24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E, et al. Trombektomija unutar 8 sati nakon pojave simptoma kod ishemijskog moždanog udara. N Engl J Med. 2015;372:2296-2306.
25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriever trombektomija nakon intravenozne t-PA naspram samog t-PA u moždanom udaru. N Engl J Med. 2015;372:2285-2295.
26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Terapija okluzije bazilarne arterije: sustavna analiza usporedbe intraarterijske i intravenske trombolize. Moždani udar. 2006;37:922–928.
27. Laible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J, et al. Utjecaj bubrežne funkcije na rezultate liječenja nakon trombektomije moždanog udara. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.
28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et al. Hemodijaliza povećava prividni koeficijent difuzije moždane vode u nefrektomiranih štakora mjeren izotropnom difuzijom ponderiranom magnetskom rezonancijom. J Clin Invest. 1996;98:750–755.
29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ, et al. Promjene u moždanoj vodi s hemodijalizom. Lancet. 1986;2:1107–1108.
30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F, et al. Cerebralna hemoragija u bolesnika na održavanju hemodijalize. CT analiza 25 slučajeva. Eur Neurol. 1987;26:171–175.
31. Davenport A. Promjena recepta za hemodijalizu za pacijente na hemodijalizi sa subduralnim i intrakranijalnim krvarenjem. Hemodijalni Int. 2013;17(dodatak 1):S22–S27.
32. Davenport A. Praktične upute za dijalizu bolesnika na hemodijalizi nakon akutne ozljede mozga. Hemodial Int. 2008;12:307–312.
33. Nacionalni suradni centar za kronična stanja (UK). Kronična bubrežna bolest: Nacionalne kliničke smjernice za rano prepoznavanje i liječenje u odraslih u primarnoj i sekundarnoj zdravstvenoj zaštiti. London: Royal College of Physicians; 2008. godine.
34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aspirin i primarna kardiovaskularna prevencija u kroničnoj bubrežnoj bolesti koja nije u završnom stadiju: meta-analiza. Ateroskleroza. 2016;251:177–182.
35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M, et al. Antiagregacijski lijekovi za kroničnu bubrežnu bolest. Cochrane Database Syst Rev. 2013:CD008834.
36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z, et al. Učinci aspirina na rizik i težinu ranog ponovljenog moždanog udara nakon prolaznog ishemijskog napada i ishemijskog moždanog udara: analiza vremenskog tijeka randomiziranih ispitivanja. Lancet. 2016;388:365–375.
37. Stevens PE, Levin A. Evaluacija i liječenje kronične bubrežne bolesti: sinopsis smjernica za kliničku praksu Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2012. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.
38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Smjernice za prevenciju moždanog udara u bolesnika s moždanim udarom i prolaznim ishemijskim napadom: smjernice za zdravstvene djelatnike iz American Heart Association/American Stroke Association. Moždani udar. 2014;45:2160–2236.
39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O, et al. Rivaroksaban plus aspirin u bolesnika s krvožilnom bolešću i bubrežnom disfunkcijom: iz ispitivanja COMPASS. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.
40. Baigent C, Landray MJ, Reith C, et al. Učinci snižavanja LDL kolesterola simvastatinom i ezetimibom u bolesnika s kroničnom bolešću bubrega (Studija zaštite srca i bubrega): randomizirano placebo kontrolirano ispitivanje. Lancet. 2011;377:2181–2192.
41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B, et al. Utjecaj bubrežne funkcije na učinke snižavanja LDL kolesterola režimima koji se temelje na statinima: meta-analiza podataka pojedinačnih sudionika iz 28 randomiziranih ispitivanja. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839.
42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO smjernice kliničke prakse za upravljanje lipidima u CKD: sažetak izjava o preporukama i klinički pristup pacijentu. Kidney Int. 2014;85:1303-1309.
43. Bolesti bubrega: Radna skupina za krvni tlak za poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO). Smjernice kliničke prakse KDIGO 2021 za upravljanje krvnim tlakom u kroničnoj bolesti bubrega. Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.
44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM, et al. Učinci intenzivne kontrole AT u CKD. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812-2823.
45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ, et al. Karotidna endarterektomija koristi bolesnicima s KBB-om i simptomatskom stenozom visokog stupnja. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.
46. Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E, et al. Ažurirane smjernice Društva za vaskularnu kirurgiju za liječenje ekstrakranijalne karotidne bolesti. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.
47. Toyoda K. Cerebralna bolest malih krvnih žila i kronična bolest bubrega. J Stroke. 2015;17:31–37.
48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, et al. Cerebralna bolest malih krvnih žila i bubrežna funkcija: sustavni pregled i meta-analiza. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.
49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K, et al. Odnos između tihog infarkta mozga i kronične bolesti bubrega. Nephrol Dial Transplant. 2009;24: 201–207.
50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K, et al. Tihi cerebralni infarkt predviđa vaskularne događaje u bolesnika na hemodijalizi. Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.
51. Ito S, Nagasawa T, Abe M, et al. Hipoteza naprezanja krvnih žila: gledište za povezanost albuminurije i cerebro-kardiovaskularnog rizika. Hypertens Res. 2009;32:115–121.
52. Holliday EG, Traylor M, Malik R, et al. Poligensko preklapanje između funkcije bubrega i aterosklerotskog moždanog udara velike arterije. Moždani udar. 2014;45:3508–3513.
53. Yao H, Araki Y, Takashima Y, et al. Kronična bolest bubrega i subklinički infarkt mozga povećavaju rizik od vaskularnog kognitivnog oštećenja: studija Sefuri. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424.
54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevencija moždanog udara u bolesnika s tihom cerebrovaskularnom bolešću: znanstvena izjava za zdravstvene djelatnike iz American Heart Association/American Stroke Association. Potez. 2017;48:e44–e71.
55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ, et al. Cerebralna mikrokrvarenja i rizik od moždanog udara nakon ishemijskog moždanog udara ili prolaznog ishemijskog napada: objedinjena analiza podataka o pojedinačnim pacijentima iz kohortnih studija. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.
56. Siječanj CT, Wann LS, Calkins H, et al. 2019 AHA/ACC/HRS usmjereno ažuriranje smjernica AHA/ACC/HRS iz 2014. za liječenje bolesnika s fibrilacijom atrija: izvješće Radne skupine Američkog koledža za kardiologiju/Američkog udruženja za srce o smjernicama kliničke prakse i Društva srčanog ritma u suradnji s Društvom Torakalni kirurzi. Naklada. 2019;140:e125– e151.
57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA, et al. Čimbenici rizika povezani s dijagnozom aneurizme abdominalne aorte kod pacijenata pregledanih u regionalnom sustavu zdravstvene skrbi za branitelje. Ann Vasc Surg. 2014;28:87–92.
58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH, et al. Mjere kronične bubrežne bolesti i rizik od aneurizme abdominalne aorte. Ateroskleroza. 2018; 279: 107–113.
59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S, et al. Dugotrajna bubrežna funkcija nakon endovaskularne sanacije aneurizme. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930-1936.
60. Charles ER, Lui D, Delf J, et al. Odabir urednika - utjecaj endovaskularne popravke aneurizme na dugotrajnu bubrežnu funkciju na temelju teških bubrežnih ishoda. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.
61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Trajni pad bubrežne funkcije nakon infrarenalne sanacije aneurizme abdominalne aorte – učestalost i čimbenici rizika. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.
62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et al. Klasa kronične bubrežne bolesti predviđa smrtnost nakon popravka aneurizme abdominalne aorte u kohortama koje se podudaraju s sklonošću iz Medicare populacije. Ann Surg. 2016;264:386–391.
63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Oštećena bubrežna funkcija povezana je sa smrtnošću i morbiditetom nakon endovaskularnog popravka aneurizme trbušne aorte. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.
64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK, et al. Praktične smjernice Društva za vaskularnu kirurgiju o njezi pacijenata s aneurizmom abdominalne aorte. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.
65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, et al. Liječenje aneurizmi abdominalne aorte: smjernice kliničke prakse Europskog društva za vaskularnu kirurgiju. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(dodatak 1):S1–S58.
66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S, et al. Valjanost ultrazvučnog skeniranja kao metode probira za aneurizmu abdominalne aorte. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.
67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et al. Izbor urednika – smjernice kliničke prakse Europskog društva za vaskularnu kirurgiju (ESVS) 2019. o liječenju aneurizmi abdominalne aorto-ilijakalne arterije. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.
68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C, et al. Akutna ozljeda bubrega nakon otvorenog popravka intaktne aneurizme trbušne aorte. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.
69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R, et al. Endovaskularni popravak aneurizme (EVAR) i akutna ozljeda bubrega povezana s transkateterskom zamjenom aortnog zaliska (TAVR). Kidney Int. 2017;91:1312-1323.
70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I, et al. Cistatin C u mokraći kao rani biomarker akutne ozljede bubrega nakon otvorenog i endovaskularnog popravka aneurizme trbušne aorte. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.
71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N, et al. Rano predviđanje biomarkera akutne ozljede bubrega nakon endovaskularnog popravka stent graftom aneurizme aorte: prospektivna promatračka studija. J Intenzivna njega. 2014;2:45.
72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR, et al. Čimbenici rizika i utjecaj proksimalne fiksacije na akutnu i kroničnu bubrežnu disfunkciju nakon popravka endovaskularne aneurizme aorte korištenjem kriterija brzine glomerularne filtracije. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.
73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A, et al. Učestalost akutne ozljede bubrega (AKI) nakon endovaskularnog popravka aneurizme abdominalne aorte (EVAR) i utjecaj na ishod. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.
74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J, et al. Akutna ozljeda bubrega povezana s intervencijom i dugoročni kardiovaskularni ishodi. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.
75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, et al. Bubrežna funkcija je glavni prediktor akutne ozljede bubrega nakon endovaskularnog popravka aneurizme abdominalne aorte. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.
76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et al. Klinička korisnost urinarnog proteina koji veže masnu kiselinu tipa jetre kao perioperativnog markera akutne ozljede bubrega u pacijenata koji su podvrgnuti endovaskularnom ili otvorenom zahvatu aneurizme abdominalne aorte. J Anesth. 2016;30:89–99.
77. Lee J, Park KM, Jung S, et al. Pojave i posljedice akutne ozljede bubrega nakon endovaskularne popravke abdominalne aorte? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.
78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A, et al. Hidratacija i bikarbonat za sprječavanje akutne ozljede bubrega nakon popravka endovaskularne aneurizme suprarenalnom fiksacijom: pilot/izvedivost randomizirana kontrolirana studija (HYDRA pilot ispitivanje). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.
79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K, et al. Akutna ozljeda bubrega nakon popravka aneurizme abdominalne aorte: trenutna epidemiologija i potencijalna prevencija. Int Urol Nephrol. 2018;50:331-337.
80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA, et al. Urednikov izbor - akutna ozljeda bubrega (AKI) u intervenciji na aorti: nalazi kohortne studije Midlands Aortic Renal Injury (MARI). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.
81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I, et al. Komplikacije popravka endovaskularne aneurizme: smrtnost, infarkt miokarda i akutna ozljeda bubrega. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.
82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ, et al. Dugotrajno smanjenje bubrežne funkcije značajnije je nakon endovaskularnog popravka infrarenalne aneurizme trbušne aorte. J Vasc Surg. 2018;68:739–748.
83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Usporedba utjecaja otvorenog i endovaskularnog popravka aneurizme abdominalne aorte na funkciju bubrega. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.
84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N, et al. Suprarenalna fiksacija transplantata u endovaskularnom popravku aneurizme abdominalne aorte povezana je sa smanjenjem bubrežne funkcije. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.
85. Nacionalni centar za kliničke smjernice (UK). Akutna ozljeda bubrega: prevencija, otkrivanje i liječenje do točke bubrežne nadomjesne terapije. London: Royal College of Physicians; 2013.
86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH, et al. Predviđanje bolničkog mortaliteta kod akutne disekcije aorte tipa B: dokazi iz Međunarodnog registra akutne disekcije aorte. Tiraž. 2014;130:S45–S50.
87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM, et al. Akutna ozljeda bubrega kod akutne disekcije aorte tipa B: ishodi tijekom 20 godina. Ann Thorac Surg. 2019; 107: 486–492.
88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M, et al. Bolnička učestalost i bolnička smrtnost kirurški i interventno liječenih disekcija aorte: analiza sekundarnih podataka njemačke grupne statistike povezane s dijagnozom od 2006. do 2014. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.
89. Kaji S. Akutno medicinsko liječenje disekcije aorte. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.
90. Wheatley K, Ives N, Gray R, et al. Revaskularizacija naspram medicinske terapije za stenozu bubrežne arterije. N Engl J Med. 2009;361:1953–1962.
91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stentiranje i medicinska terapija aterosklerotične stenoze bubrežne arterije. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT, et al. Aterosklerotska renovaskularna bolest u bolesnika u Sjedinjenim Državama u dobi od 67 godina ili starijih: čimbenici rizika, revaskularizacija i prognoza. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF, et al. Razbijanje mita: primjena renin-angiotenzinske blokade u ateromatoznoj renovaskularnoj bolesti. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Inhibicija angiotenzina u renovaskularnoj bolesti: populacijska kohortna studija. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC, et al. Promjena bubrežne funkcije povezana s liječenjem lijekovima kod zatajenja srca: nacionalne smjernice. Srce. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. Kliničke slike visokog rizika kod aterosklerotske renovaskularne bolesti: prognoza i odgovor na revaskularizaciju bubrežne arterije. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. Hipoksija tkiva, upala i gubitak brzine glomerularne filtracije u humanoj aterosklerotičnoj renovaskularnoj bolesti. Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD, et al. Mezenhimalne matične stanice dobivene iz masnog tkiva poboljšavaju rezultate revaskularizacije za vraćanje bubrežne funkcije kod aterosklerotične stenoze bubrežne arterije svinja. Matične stanice. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS, et al. Epidemiologija, pridruženi čimbenici i prognostički ishodi stenoze bubrežne arterije u kroničnom zatajenju srca procijenjeni magnetskom rezonantnom angiografijom. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S, et al. Zbrinjavanje bolesnika s perifernom arterijskom bolešću (kompilacija preporuka ACCF/AHA smjernica iz 2005. i 2011.): izvješće Zaklade American College of Cardiology/Radne skupine Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C, et al. Revaskularizacija aterosklerotične stenoze bubrežne arterije za kronično zatajenje srca u odnosu na akutni plućni edem. Nefrologija (Carlton). 2018;23:411–417.
102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A, et al. Periferna arterijska bolest i CKD: fokus na perifernu arterijsku bolest kao kritičnu komponentu skrbi za CKD. Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.
103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM, et al. Periferna arterijska bolest: njezine štetne posljedice sa i bez CKD. Am J Kidney Dis. 2020; 75: 705–712.
104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et al. CKD te akutni i dugoročni ishodi bolesnika s perifernom arterijskom bolešću i kritičnom ishemijom ekstremiteta. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216-222.
105. Rose GA. Dijagnoza ishemijske srčane boli i intermitentne klaudikacije u terenskim pregledima. Bull Svjetski zdravstveni organ. 1962;27:645–658.
106. Leng GC, Fowkes FG. Edinburški upitnik o klaudikaciji: poboljšana verzija WHO/Rose upitnika za korištenje u epidemiološkim ispitivanjima. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101-1109.
107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et al. Korelacija između simptoma i rezultata neinvazivnog testa kod pacijenata upućenih na testiranje periferne arterijske bolesti. Vasc Med. 1996;1:65–71.
108. Bolesti bubrega: Radna skupina za krvni tlak za poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO). KDIGO smjernice kliničke prakse za upravljanje krvnim tlakom u kroničnoj bubrežnoj bolesti. Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.
109. Moyer VA. Provjera bolesti perifernih arterija i procjena rizika od kardiovaskularnih bolesti s gležanj-brahijalnim indeksom u odraslih: Preporuka Radne skupine za preventivne usluge SAD-a. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.
110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R, et al. Amputacija donjih ekstremiteta i korištenje zdravstvene skrbi u posljednjoj godini života među korisnicima Medicare s ESRD. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.
111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Periferna arterijska bolest i transplantacija bubrega. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056-2068.
112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW, et al. Periferna arterijska bolest prije operacije može predvidjeti zatajenje presatka i smrtnost u primatelja presađenog bubrega. Vasc Med. 2017;22:225–230.
113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM, et al. Jedinstveni aspekti periferne arterijske bolesti u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Vasc Med. 2019;24:251–260.
114. Durham AL, Speer MY, Scatena M, et al. Uloga glatkih mišićnih stanica u vaskularnoj kalcifikaciji: implikacije u aterosklerozi i krutosti arterija. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.
115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, et al. Protuupalna terapija kanakinumabom za aterosklerotsku bolest. N Engl J Med. 2017;377:1119-1131.
116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S, et al. Serumski indoksil sulfat povezan je s vaskularnom bolešću i smrtnošću u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551-1558.
117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ, et al. Put trimetilamin N-oksida (TMAO) ovisan o crijevnoj mikrobioti doprinosi i razvoju bubrežne insuficijencije i riziku smrtnosti kod kronične bolesti bubrega. Circ Res. 2015;116:448–455.
118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Koncentracija asimetričnog dimetilarginina u plazmi i mortalitet u bolesnika s završnim stadijem bubrežne bolesti: prospektivna studija. Lancet. 2001;358:2113–2117.
119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et al. Uloga mikrobiote u dijabetičkoj bolesti perifernih arterija. Medijatori upale. 2019;4128682.
120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. Mikrovaskularna bolest, bolest periferne arterije i amputacija. Naklada. 2019;140:449–458.
121. Yang C, Kwak L, Ballew SH, et al. Retinalni mikrovaskularni nalazi i rizik od incidentne periferne arterijske bolesti: analiza iz Studije rizika od ateroskleroze u zajednicama (ARIC). Ateroskleroza. 2020;294:62 71.
122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J, et al. Mjere kronične bubrežne bolesti i rizik od incidentne bolesti perifernih arterija: suradnička meta-analiza podataka pojedinačnih sudionika. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728.
123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K, et al. Indeks brahijalnog tlaka tjelesnog gležnja s jednominutnim hodanjem na traci u bolesnika na održavanju hemodijalize. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Pušenje i kardiovaskularni ishodi kod pacijenata na dijalizi: studija bubrežnog sustava Sjedinjenih Država Wave 2 Study. Kidney Int. 2003;63:1462–1467.
125. Bartholomew JR, Olin JW. Patofiziologija periferne arterijske bolesti i čimbenici rizika za njezin razvoj. Cleve Clin J Med. 2006;73(dodatak 4): S8–S14.
126. Kolaborativna meta-analiza randomiziranih ispitivanja antitrombocitne terapije za prevenciju smrti, infarkta miokarda i moždanog udara u visokorizičnih pacijenata. BMJ. 2002;324:71 86.
127. SHARP Collaborative Group. Studija zaštite srca i bubrega (SHARP): randomizirano ispitivanje za procjenu učinaka snižavanja lipoproteinskog kolesterola niske gustoće među 9438 pacijenata s kroničnom bubrežnom bolešću. Am Heart J. 2010;160:785–794.
128. Bolest bubrega: Radna skupina za poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO). KDIGO smjernice kliničke prakse za upravljanje lipidima kod kronične bubrežne bolesti. Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.
129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, et al. Evolokumab i klinički ishodi u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.
130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, et al. Snižavanje kolesterola lipoproteina niske gustoće evolokumabom i ishodi kod bolesnika s perifernom arterijskom bolešću: uvidi iz ispitivanja FOURIER (daljnje istraživanje kardiovaskularnih ishoda s inhibicijom PCSK9 kod ispitanika s povišenim rizikom). Naklada. 2018;137:338–350.
131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et al. Učinkovitost i sigurnost evolokumaba u kroničnoj bubrežnoj bolesti u ispitivanju FOURIER. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.
132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et al. Bubrežna insuficijencija i uporaba revaskularizacije među nacionalnom kohortom muškaraca s uznapredovalom perifernom arterijskom bolešću donjih ekstremiteta. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.
133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Netraumatske amputacije donjih ekstremiteta u populaciji pacijenata s krajnjim stadijem bubrežne bolesti Medicare. Kidney Int. 1999;56:1524–1533.
134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN, et al. Utjecaj bubrežne insuficijencije na kratkoročni morbiditet i mortalitet nakon revaskularizacije donjih ekstremiteta: podaci iz Nacionalnog programa za poboljšanje kirurške kvalitete Ministarstva branitelja. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287-1295.
135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr, et al. Dugoročni ishodi revaskularizacije za perifernu vaskularnu bolest u bolesnika s završnom fazom bubrežne bolesti. Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.
136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et al. Prednosti preživljavanja revaskularizacije u bolesnika s kritičnom ishemijom ekstremiteta i bubrežnom insuficijencijom. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.
137. Wen Y, Potok OA, Wei X, et al. Isključivanje osoba s bolešću bubrega u ispitivanjima bolesti perifernih arterija: sustavni pregled randomiziranih ispitivanja. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117-119.
138. Tong A, Craig JC, Nagler EV, et al. Skladanje nove pjesme za pokuse: inicijativa standardiziranih ishoda u nefrologiji (SONG). Nephrol Dial Transplant. 2017;32:1963–1966.
