Je li pretilost toliko štetna za bubrege? Tretman za vidjeti ova 3 moždana udara!

Promjenom suvremene strukture prehrane i načina života, broj pretilih osoba postupno raste. Pretilost ne samo da povećava učestalost hipertenzije, dijabetesa te kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti, već dovodi i do oštećenja bubrega i povećava učestalost ORG-a [1].

Kliknite za cistanche tubulosa beneficios za bubrege

Što je nefropatija povezana s pretilošću?

ORG je vrsta oštećenja bubrega uzrokovana pretilošću, a njegova patogeneza uključuje promjene u bubrežnoj hemodinamici, pretjeranu aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS), inzulinsku rezistenciju i poremećaje adipokina, mitohondrijske disfunkcije i dr. Patološka obilježja ORG-a uglavnom su glomerularna i tubularna hipertrofija, žarišna segmentalna glomeruloskleroza [2].

kliničke manifestacije

Početak ORG-a često je podmukao, a najčešća klinička manifestacija je proteinurija. U ranom stadiju postoji samo mikroalbuminurija s blagim povećanjem glomerularne filtracije, a progresijom bolesti postupno se javlja dominantna proteinurija, uglavnom srednjemolekularnih proteina. . Većina pacijenata ima proteine ​​u mokraći<3.5g ,="" and="" about="" 30%="" of="" the="" patients="" have="" nephrotic="" syndrome="" proteinuria="" (="">3,5 g/d), unatoč tome, nisu popraćeni nefrotskim sindromima poput hipoalbuminemije, edema i hiperlipidemije. Izvođenje.

Zbog nedostatka tipičnih kliničkih simptoma ORG-a, pretile osobe koje su razvile proteinuriju možda toga nisu svjesne godinama i mogu imati bubrežnu insuficijenciju u vrijeme liječenja. Uz proteinuriju, mikroskopska hematurija može biti povezana s oko 14 posto bolesnika, a mali broj bolesnika može polagano napredovati do završnog stadija zatajenja bubrega [3].

Patogeneza

1 Promjene hemodinamike bubrega

Patogeneza ORG je složena, a najvažnija patogeneza je bubrežna hiperfiltracija, visoki tlak i visoka perfuzija. Dugotrajna visoka filtracija, visoki tlak i visoka perfuzija povećavaju napetost stijenke kapilara glomerula, uzrokujući pritom oštećenje endotelnih stanica, epitelnih stanica i mezangijalnih stanica, što dalje dovodi do proteinurije, hipertrofije i skleroze glomerula, te intersticijskih vlakana.

2 Hiperaktivacija RAAS-a

I bubreg i masno tkivo sadrže glavne komponente RAAS-a, a produkt masnog tkiva (angiotenzinogen) povećava aktivaciju RAAS-a. Pretjerana aktivacija RAAS-a može dovesti do pretjerane reapsorpcije natrija, što rezultira bubrežnom hipertenzijom i ultrafiltracijom.

3 poremećaj adipokina

Ljudsko masno tkivo može lučiti mnoge adipokine, uključujući leptin, adiponektin, rezistin, interleukin-6, interleukin-10, faktor angiogeneze i faktor nekroze tumora itd. Ovi adipokini mogu potaknuti kroničnu pretilost kod pacijenata. upale niskog stupnja, što u konačnici dovodi do promjena u strukturi i funkciji bubrega kod pretilih pacijenata.

4 Inzulinska rezistencija

Pretili pacijenti često su povezani s inzulinskom rezistencijom, a hiperinzulinemija je često sekundarna inzulinskoj rezistenciji. Inzulinska rezistencija ne samo da uzrokuje promjene u bubrežnoj hemodinamici, već također potiče oksidativni stres koji izravno uzrokuje oštećenje bubrega, tako da ponovno uspostavljanje osjetljivosti na inzulin može biti glavna terapijska mjera za odgodu progresije bolesti.

5 drugih

Osim toga, kronično mikroupalno stanje i oštećenje mitohondrija u pretilih pacijenata također mogu uzrokovati abnormalnu strukturu i funkciju bubrega [2,3].

liječiti

1 izgubiti težinu

Gubitak težine je kamen temeljac ORG liječenja. Gubitak tjelesne težine može poboljšati bubrežnu ultrafiltraciju izazvanu pretilošću i smanjiti proteine ​​u urinu kod ORG pacijenata za 30 posto -50 posto. Međutim, pacijenti obično slabo poštuju dijetu i terapiju vježbanjem, što uvelike smanjuje učinak liječenja.

Stoga, iako gubitak tjelesne težine može dovesti do povlačenja nekih simptoma ORG-a, terapija lijekovima također je nezamjenjiva u odgađanju napredovanja bolesti. Za one koji se teško pridržavaju dijete i terapije tjelovježbom, ili su izrazito pretili, mogu se koristiti lijekovi za mršavljenje.

2 liječenje

Kada se aktivira sustav RAAS u bolesnika s ORG-om, inhibitori sustava RAAS, naime inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACEI)/blokator receptora angiotenzina II (ARB), mogu inhibirati proizvodnju angiotenzina II, čime se opušta sferoid. Arterije, smanjuju intraglomerularni tlak, smanjuju proteinuriju.

Analozi peptida 1 sličnog glukagonu (GLP-1) hipoglikemijski su lijekovi koji imaju oba učinka na gubitak težine. Oni kontroliraju šećer u krvi i djeluju na GLP{3}} receptor u hipotalamusu kako bi suzbili apetit, smanjili tjelesnu težinu i poboljšali zdravlje stopala. Stanice također imaju zaštitne učinke. Osim toga, inhibitori kotransportera natrij-glukoza 2 (SGLT2) postali su žarište istraživanja u mršavljenju i zaštiti bubrega. Oni mogu smanjiti tjelesnu težinu i poboljšati otpornost na inzulin snažnim izlučivanjem glukoze.

3 operacijsko liječenje

Barijatrijska kirurgija je opcija za one koji su teško pretili ili su neučinkoviti s liječenjem lijekovima. Studija je otkrila da Roux-en-Y želučana premosnica može učiniti procijenjenu brzinu glomerularne filtracije (eGFR) manjom od 90 ml/min/1,73 m2, smanjiti rizik od pada eGFR-a za 58 posto i smanjiti rizik od progresije do krajnjeg stadija bubrežna bolest. 57 posto. Međutim, nakon barijatrijskog kirurškog zahvata potrebno je u kratkom vremenu kontrolirati prehranu, što može uzrokovati malnutriciju kod nekih bolesnika u završnom stadiju KBB-a. Stoga je prije kirurškog zahvata potrebno odvagnuti sve prednosti i nedostatke, u potpunosti procijeniti i spriječiti komplikacije [3].

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com