Koliko znate o akutnom zatajenju bubrega

Za više informacija. kontakttina.xiang@wecistanche

Akutno zatajenje bubregaodnosi se na klinički sindrom u kojembubrežna funkcijanaglo pada u kratkom vremenskom razdoblju (satima ili danima) zbog različitih uzroka, a prosječno dnevno povećanje kreatinina u serumu je ≥44, 2mmol/L. Sindrom uključuje akutno zatajenje bubrega prije bubrega, post-bubrega i parenhima, među kojima je češće parenhimalno akutno zatajenje bubrega, osobito akutna cjevasta nekroza. Akutna cjevasta nekroza uglavnom uključujeishemijai nefrotoksin, potonji uključujući egzogene toksine (biološke toksine, kemijske toksine, antimikrobne lijekove, kontrastna sredstva itd.) i endogene toksine (hemoglobin i mioglobin itd.)

Kliknite ovdje da biste saznali za što se koristi cistanche

1. Patogeneza:

Trenutno se patogeneza akutne cjevaste nekroze uzrokovane ishemijom uglavnom objašnjava na sljedeći način.

(1) Abnormalna bubrežna hemodinamika: Intrarenalna preraspodjela protoka krvi očituje se kao smanjeni bubrežni kortikalni protok krvi. Zagušenje bubrega itd. Mnogo je razloga za gore navedene hemodinamske poremećaje, uglavnom (a): zbog vaskularne ishemije oštećen je vaskularni endotel, proizvodnja vazokonstriktora (endotelina) je previše, a proizvodnja faktora opuštanja (NO) relativno je premala. (2) Simpatični živac je pretjerano uzbuđen. (3) Renin-angiotenzin je uzbuđen. (4) Sinteza dijastoličkih vazoprostaglandina (ZOZP2, PGE2) ububrezije smanjen. Prekomjerna proizvodnja vazokonstriktornog prostaglandina (tromboksian A2). (5) Povratne informacije o kuglama cijevi su prejake, što rezultira daljnjim smanjenjem bubrežnog protoka krvi i glomerularne filtracije.

(b) Metabolički poremećaji bubrežnih cjevastih epitelnih stanica. Uglavnom zbog hipoksije. To se očituje kao (1) sadržaj ATP-a značajno je smanjen. Aktivnost Na+-K+-ATPaze se smanjila, intracelularne koncentracije Na+ i Cl povećale su se, a koncentracija K+ se smanjila, što je uzrokovalo nabreknuće stanica. (2) Aktivnost Ca+-ATPaze se smanjila, tako da se koncentracija citoplazmatskog Ca+ povećala, što je rezultiralo oticanjem mitohondrija i abnormalnim metabolizmom energije. (3) Fosfolipaza na staničnoj membrani oslobađa se u velikim količinama zbog poremećaja metabolizma energije, što dodatno potiče disfunkciju mitohondrija i staničnih membrana. (4) Unutarstanična acidoza.

(c) Epitel bubrežnog tubula se odlijepi i formira se odljev u lumenu. Blokada lumena bubrežnog tubula uzrokuje prekomjerni pritisak, što s jedne strane ometaglomerularna filtracija, a s druge strane uzrokuje ulazak tekućine u lumenu u međuprostorni prostor zajedno s oštećenim međustaničnim prostorom, pogoršavajući postojeći edem tkiva i dodatno smanjujući malu veličinu bubrega. Stopa globularne filtracije povećala je tubulointerstitialnu ishemiju.

2. Kliničke manifestacije:

Često se dijeli na oligursku fazu, poliurijsku fazu i fazu oporavka, ali ne pojavljuju se svi. Osim toga, može se vidjeti i neoligurično akutno zatajenje bubrega (24-satna snaga urina > 500 ml).

(1) Razdoblje Oligurije: obično oko 1 tjedan, ponekad 2-4 tjedna.

a). Volumen urina često se značajno smanjuje. 24-satni volumen urina manji je od 400 ml, što je oliguria, a manje od 100 ml je anurija. Neoligurično akutno zatajenje bubrega ima mnogo volumena urina, ali kreatinin u serumu još uvijek može biti veći za 44, 2-88 dnevno. , 4mmol/L ili više.

(2). Simptomi sustava:

(a) Prvo se pojavljuje probavni sustav, često s anoreksijom, mučninom, povraćanjem, teškim gastrointestinalnim krvarenjem, zatajenjem jetre i žuticom.

(b) Kardiovaskularni sustav: Može doći do zatajenja srca, a krvni tlak može biti nizak ili visok.

(c) Plućni simptomi: infekcija i neki pacijenti imaju ABDS.

(d) Simptomi živčanog sustava: promjene osobnosti, zbunjenost, dezorijentiranost, koma, konvulzije itd.

(e) Krvni sustav: krvarenje, DIC.

(3). Biokemijske i elektrolitne abnormalnosti: povećani kreatinin u serumu i dušik u krvi i urinu, acidoza, hiperkalemija itd.

(a): razdoblje Poliurije:

Odnosi se na postupno povećanje proizvodnje urina od oligurije do više od normalnog razdoblja, često u trajanju od 1-3 tjedna. Gravitacija specifična za urin se smanjila, rani kreatinin u krvi i dušik u krvnoj urei nastavio je rasti, mali broj pacijenata doživio je dehidraciju, krvni tlak se smanjio, a mnogi su pacijenti razvili razne zarazne komplikacije u tom razdoblju.

(b) Razdoblje oporavka:

Odnosi se na oporavak bubrežne funkcije ili se u osnovi vraća u normalu, izlaz urina je normalan ili više od normalnog, a fizička snaga većine pacijenata se poboljšala.

3. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza:

Nakon što se utvrdi da se volumen urina pacijenta iznenada značajno smanjuje, a bubrežna funkcija se brzo pogoršava (kreatinin u serumu može biti veći od 44, 2umol/L dnevno), treba uzeti u obzir mogućnost akutnog zatajenja bubrega, osobito ako dođe do zatajenja srca, gubitka natrija, infekcije, veće budnosti treba provoditi u slučajevima šoka ili upotrebe lijekova koji su toksični za bubrege. Kada se sumnja na akutno zatajenje bubrega, treba ga razlikovati kao prerenalni parenhim postrenalni postrenalni

Liječenje oligurije

1. Prevencija i liječenje temeljnih uzroka:

Diuretici petlje (furosemid) mogu se isprobati za oligurično akutno zatajenje bubrega. Manitol može imati diuretski učinak na mali broj pacijenata (osobito onih s hipovolemijom). Velike doze mogu uzrokovati akutno zatajenje bubrega i ne smiju se koristiti rutinski. Vazoaktivni lijekovi dopamin 1-5ug/KG, mim ili dobutamine 5ug/KG. Održava se infuzijska pumpa za mim i ima vazodilataciju bubrega.

2. Nutritivna terapija: Oralna suplementacija hranjivih tvari najsigurniji je način prehrambene terapije. Za one koji ga ne mogu uzimati, može se koristiti hranjenje nosom i parenteralna terapija prehranom.

Energija je općenito 30-45Kcol/kg, d, glukoza, po mogućnosti hipertonični pripravci, ne manje od 100g/d; Intelibit (masna emulzija); protein 0, 5-1g/KG, d dati visokokvalitetni protein za smanjenje ketoze i endogenog razgradnje proteina; vitamini i mikro-i elementi u tragovima.

3. Kontrolirajte unos vode i natrija: princip dnevnog unosa vode: prethodnog dana izlaz urina + 500 ml.

4. Liječenje hiperkalemije:

Blago povišeni serumski kalij (<6, 0="" mmol/l.="" only="" need="" to="" be="" closely="" followed="" for="" prevention,="" according="" to="" the="" intake="" of="" potassium-containing="" medicines="" and="" food,="" and="" the="" use="" of="" ion="" exchanger="" resin="" 15-="" 20g,="" po,="" tid.="" when="" serum="" potassium="">6, 5mmol / L, EKG pokazuje očite promjene kao što je proširenje QRS valova, potrebno je hitno liječenje: (1) Pod EKG praćenjem, 10% kalcijev glukonat 10-20ml, iv (2) Intravenska infuzija od 5% SB100-200ml može stupiti na snagu u roku od nekoliko minuta, a traje nekoliko sati, posebno za one s acidozom. Ili svakih 3-5g dodati 1u redovitu inzulin intravensku infuziju ili intravenski push. (4), 11, 2% natrijev laktat 40-200ml intravenske injekcije. (5), dijaliza.

5. Hiponatrijemija:U blagim slučajevima potrebno je samo kontrolirati unos vode. Ako se pojave simptomi središnjeg živčanog sustava (intoksikacija vodom), potrebno je hipertonično kapanje fiziološke otopine ili liječenje dijalizom.

6. Zamjena kiseline:Plazma HCO3-<15mmol or="" ph7,="" 30,="" it="" is="" appropriate="" to="" give="" alkaline="" drug="" treatment="" (5%sb60-100ml)="" to="" correct="" hco-="" to="">

7. Hipokalcemija:subvencionirajte 10% kalcijevog glukonata; hiperfosfatemija: aluminijev hidroksidni gel 30ml, PO, tid.

8. Zatajenje srca:Liječenje se uglavnom temelji na vazodilatatoru, osobito na venskom širenju. Digitalis preparati imaju slabu učinkovitost, a doza bi trebala biti mala. Hipertenzija: često se koriste β-blokatori + vazodilatatori.

9. Liječenje anemije i krvarenja:Ako je Hb između 80-100g/L, nije potreban poseban tretman. Za umjerenu i tešku anemiju glavna je metoda transfuzija krvi. Gastrointestinalno krvarenje je isto kao i opće gastrointestinalno krvarenje.

10. Infekcija:Uobičajena mjesta infekcije su respiratorni trakt, mokraćni sustav, bilijarni trakt, krv, koža itd. Prema testovima osjetljivosti bakterijske kulture i lijekova, antibiotike koji nisu toksični za bubrege treba razumno odabrati za liječenje, a koncentracije lijekova u krvi treba pratiti kada to uvjeti dopuštaju. Lijek se može ukloniti dijalizom i treba ga na vrijeme nadopuniti nakon dijalize kako bi se održala učinkovita koncentracija lijekova u krvi.

11. Terapija dijalizom:Tamo gdje je konzervativna terapija neučinkovita, terapiju dijalizom treba provoditi u sljedećim situacijama.

(1), akutni plućni edem. (2) Serum kalij >6, 5mmol/L. (3), dušik u krvi urea > 21, 4mmol/L ili više ili serumski kreatinin > 442umol/L. (4) Visoko kataboličko stanje: dnevno povećanje kreatinina u serumu je >176, 8umol/L, dnevno povećanje krvnog BUN-a je >8, 9 mmol/L, a dnevno povećanje je >1mmol/L. (5), bez očite visoke katabolizma, ali nema urina dulje od 2 dana ili oligurije dulje od 4 dana. (6), ACIDOZA COCP<13mmol .=""><7, 25.="" (7)="" oliguria="" for="" more="" than="" 2="" days="" accompanied="" by="" any="" of="" the="" following="" conditions:="" a.="" fluid="" retention,="" such="" as="" edema="" of="" the="" conjunctiva,="" heart="" sounds="" are="" galloping,="" and="" central="" venous="" pressure="" is="" increased.="" b.="" symptoms="" of="" uremia="" such="" as="" persistent="" vomiting,="" irritability,="" and="" lethargy.="" c.="" hyperkalemia:="" serum="" potassium="">6, 0 mmol/L, i hiperkalemija promjene u elektrokardiogramu.

(2) Liječenje poliurije:

Fokus liječenja je i dalje održavanje ravnoteže vode, elektrolita i kiseline, kontrole azotemije, liječenja primarnih bolesti i sprječavanja raznih komplikacija.

(3) Liječenje tijekom razdoblja oporavka:

Općenito, nije potreban poseban tretman, treba redovito pratiti bubrežnu funkciju i izbjegavati uporabu nefrotoksičnih lijekova.