Za pacijente s kroničnom bolešću bubrega i akutnim zatajenjem srca, akutna metoda liječenja je ovdje!

Pacijent srednje dobi primljen je u bolnicu uglavnom zbog "zamora srca, nedostatka zraka i dispneje za 1 dan". Dan prije prijema pacijentica je počela osjećati slabost srca i otežano disanje nakon što je bila izložena prehladi. Dispneja, stezanje u prsima, kašalj, nelagoda u ispljuvku, žuti gnojni ispljuvak, osobito noću, praćen distenzijom trbuha, anoreksijom, ortopnejom i drugim tegobama, bez bolova u prsima, vrućice i noćnog znojenja i drugih tegoba.

Kliknite za cistanche deserticola za bolesti bubrega

Nije bilo liječenja izvan bolnice, a simptomi se nisu poboljšali, već su se postupno pogoršavali. Danas sam došao u našu bolnicu na liječenje. Ambulanta je primljena na naš odjel sa "zatajenjem srca". Nije bilo promjena u tjelesnoj težini.

Anamneza: Dijabetes tipa 2 je bolovao više od 10 godina. Nije redovito uzimao hipoglikemijske lijekove i injekcije inzulina. Imao je povijest hipertenzije dugi niz godina. Sistolički krvni tlak bio je čak 180 mmhg. Liječenje dijalizom u našoj bolnici negira povijest "hepatitisa, tuberkuloze" i drugih zaraznih bolesti, nema povijest alergije na lijekove, nema povijesti alergije na hranu, nema povijesti traume, nema povijesti operacije, nema povijesti transfuzije krvi i ne povijest cijepljenja.

Specijalistički pregled: punjenje jugularne vene, hrapav disajni šum na oba plućna krila, vlažni i suhi šumovi, prošireni srčani krug, broj otkucaja srca: 50 otkucaja/min, uredan ritam srca, ne čuju se šumovi u području svake valvule, ravan i mekan trbuh, mala jetra i slezena, osjetljivost ispod mača, bez povratne osjetljivosti i napetosti mišića, normalni crijevni zvukovi, blagi edem obaju donjih ekstremiteta.

Pomoćni pregled:

Elektrokardiogram traži: sinusni ritam, potpuni blok lijeve grane;

Tri stavke infarkta miokarda: troponin I 0.02 ng/ml;

Elektroliti: Kalij 7,60 mmol/L, Kalcij 1,44 mmol/L; pet vrsta analiza krvnih zrnaca: bijela krvna zrnca 7,65×109/L, postotak neutrofila 86.10 posto , crvena krvna zrnca 2,75×1012/L, hemoglobin 94 g/L.

17 stavki funkcije jetre plus spektar enzima miokarda: ukupni protein 53,8 g/L, globulin 17,7 g/L, ukupni bilirubin 3.0 μmol/L, laktat dehidrogenaza 305.{{11} } U/L, -hidroksibutirat dehidrogenaza 232.0 U/L, izoenzim kreatin kinaze 25,0 U/L.

Color Doppler ultrazvuk srca: u skladu s promjenama koronarne bolesti s blagom mitralnom regurgitacijom, normalnom visokom linijom na stijenci lijeve klijetke, preporučuje se praćenje krvnog tlaka; blaga trikuspidalna regurgitacija, degeneracija aortne valvule s blagom regurgitacijom, perikardijalni izljev.

CT prsnog koša:

1. Postoje raštrkane mrlje i pruge u oba plućna krila, a neke interlobularne pregrade su zadebljane. Mogu se uzeti u obzir plućni edem i mala upala. Nakon tretmana preporuča se ponovni pregled.

2. Lijevi atrij i lijeva klijetka su povećani; gustoća svake srčane komore je smanjena, što ukazuje na anemiju; mala količina perikardnog izljeva; točkasta kalcifikacija stijenke aorte i aortne valvule.

početna dijagnoza:

Koronarna aterosklerotska bolest srca? Prošireni srčani krug, sinusni ritam, srčana funkcija IV stupnja, totalno zatajenje srca, akutna egzacerbacija kroničnog zatajenja srca;

upala pluća stečena u zajednici;

Dijabetes tipa 2;

Hipertenzija 3. stupnja (vrlo visok rizik);

Kronično zatajenje bubrega uremijska faza (blaga bubrežna anemija);

Hiperkalijemija;

Hipokalcijemija.

Nakon prijema dobio je kontinuirano udisanje kisika, praćenje EKG-a, metilprednizolon natrijev sukcinat za injekciju protiv upale, ceftazidim za antiinfekciju, nitroglicerin za širenje krvnih žila i snižavanje krvnog tlaka, injekciju furosemida za diurezu za poboljšanje rada srca i odmah dijaliza.

Rasprava o pitanjima

★ 1. Pacijent ima medicinsku povijest hipertenzije i dijabetesa. Što uzrokuje kronično zatajenje bubrega?

Povijest hipertenzije kod hipertenzivne nefropatije prethodi oštećenju bubrega. Proteinurija se javlja nakon perzistentne hipertenzije dulje od 5 godina. Blaga do umjerena proteinurija i hematurija su rijetke. Rani stadij se uglavnom očituje kao nokturija i koncentracija urina. Smanjeno, oštećenje bubrežne tubularne funkcije je najteže i prethodi oštećenju glomerula, au mokraći je manje formacijskih elemenata poput krvnih stanica. I često u kombinaciji s višestrukim oštećenjem organa: hipertrofijom lijeve klijetke, vaskularnom bolešću fundusa, cerebrovaskularnom bolešću itd., u kasnoj fazi, B-ultrazvuk može pokazati da su se oba bubrega smanjila, a CT pregled može pokazati granularne neravnine na površini bubrega. Glavne patološke promjene.

Dijabetička nefropatija ima jasnu povijest dijabetesa i treba posumnjati na mikroalbuminuriju, ranu dijabetičku nefropatiju, jer kada se dijabetes tipa 2 kombinira s dijabetičkom retinopatijom, može se dijagnosticirati; kada se povijest bolesti ne podudara ili nema povijesti bolesti, treba se oslanjati na biopsiju bubrega; klinički Stopa izlučivanja albumina u mokraći, bubrežna funkcija i brzina glomerularne filtracije koriste se kao standard stupnjevanja dijabetičke nefropatije. Glavni uzrok je oštećenje glomerularne funkcije, a B-ultrazvuk se može koristiti i kod nekih bolesnika u fazi kroničnog zatajenja bubrega. Bubrezi izgledaju normalne veličine.

★ 2. Pacijent je imao iznenadnu dispneju tijekom perioda dijalize, a bio je na dugotrajnoj hemodijalizi održavanja u našoj bolnici (dva puta tjedno, svaki put po 4 sata). Tijekom razdoblja dijalize njegova se težina jako povećala, a imao je i povijest koronarne bolesti srca. Je li to uzrokovano akutnom egzacerbacijom kroničnog zatajenja srca ili metaboličkom acidozom uzrokovanom zatajenjem bubrega?

Akutno zatajenje srca često se očituje dispnejom, prisilnim sjedenjem, blijedom puti, cijanozom, razdražljivošću itd., trajnim padom krvnog tlaka ili čak šokom, a u kombinaciji s plućnim edemom može se očitovati kontinuiranim hripanjem, razdražljivošću i osjećaj straha, popraćen nedostatkom daha. Učestalost se povećava i neki će iskašljati ružičasti pjenasti sluz.

U kroničnom zatajenju bubrega, GFR se smanjuje, metaboliti kao što su fosforna kiselina, sumporna kiselina i druge kisele tvari zadržavaju se zbog disfunkcije bubrežnog izlučivanja, a može se pojaviti i hiperkloremija (ili pozitivni klorid) acidoza s visokim anionskim jazom.

Možda neće biti očite abnormalnosti u respiratornom stanju blage metaboličke acidoze; kada je stupanj acidoze pogoršan, brzina disanja može se ubrzati, a njegova amplituda može se produbiti; kada se pojavi teška metabolička acidoza, može se pojaviti Kussmaulovo disanje, koje se očituje kao kada se inspiratorno produbi, a pri izdisaju uspori i ubrza. Načelo je da kada acidozu stimuliraju središnji i okolni receptori, respiratorni centar je pobuđen da poveća uklanjanje ugljičnog dioksida i smanji parcijalni tlak ugljičnog dioksida kako bi se postigla određena kompenzacija.

Kad pacijent nije podvrgnut plinskom testiranju krvi, kako prosuditi uzrok dispneje?

Na početku bolesti kod bolesnika je bio značajno ubrzan rad srca (150-180 otkucaja/min), nedostatak zraka, ortopneja, proširene vratne vene, krvni tlak do 180 mmHg, praćen edemima oba donja ekstremiteta, i CT prsnog koša pokazao je plućni edem, pa je koronarna bolest srca bila razmatrana U kombinaciji s akutnim zatajenjem srca, davan je nitroglicerin za širenje krvnih žila za snižavanje krvnog tlaka, diuretik u obliku injekcije furosemida i drugi tretmani. Međutim, bolesnica nije izlučila mokraću 6 sati nakon diureze; pacijent je imao hiperkalemiju, u kombinaciji s njegovom poviješću bolesti, postoji velika vjerojatnost da je bio kompliciran s metaboličkom acidozom, te bi se mogao liječiti korekcijom kiseline, diurezom, hipertoničnim šećerom, kalcijem itd., ali to pacijent ukazuje na akutnu dijalizu .

★ 3. Kakvu je vrstu aritmije pacijent osjetio i koji je bio razlog?

Na prvi pogled QRS je širok i deformiran u elektrokardiogramu, a prva reakcija je ventrikularna aritmija, ali ako se pažljivo pogleda, nema ventrikularnog fuzijskog vala i ventrikularnog capture, a ne radi se o sinusnom valu. Srce je lagano opušteno. Nakon konzultacija s nadređenim, razmotrite: potpuni blok lijeve grane, ali zašto je pronađena ova aritmija? Je li to zbog hiperkalijemije?

Što bi trebao biti sljedeći korak u liječenju?

Učinak visokog kalija na srce očituje se kao promjene u ionskoj propusnosti i membranskom potencijalu u uvjetima visokog kalija, što rezultira promjenama u njegovom automatizmu, vodljivosti i ekscitabilnosti.

Postoje tri vrste ionskih kanala, Na plus, K plus i Ca2 plus u okruženju kardiomiocita. Razgovara se samo o njihovom otvaranju i zatvaranju. Sljedeća tablica prikazuje odgovarajući odnos između akcijskog potencijala srca i procesa depolarizacije i repolarizacije srca.

Uobičajena hiperkalemija uglavnom se očituje kao smanjena sistolička funkcija miokarda, niski i tupi srčani ton, usporen rad srca, atrioventrikularni blok, ventrikularna fibrilacija, pa čak i srčani zastoj.

Hiperkalijemija najprije utječe na repolarizaciju, a odljev kalija se brzo povećava na kraju razdoblja brze repolarizacije, uzrokujući vršne vrijednosti T vala, a odljev kalija se povećava u ranim i plato stadijima brze repolarizacije, uzrokujući depresiju ST segmenta; zatim dodatno utječe na početnu depolarizaciju, Povišeni kalij u krvi povećava apsolutnu vrijednost potencijala mirovanja membrane, što dovodi do usporavanja depolarizacije i smanjenja samodiscipline, provođenja i spolne samodiscipline. Smanjena vodljivost stanica produljuje PR, čak i blokadu provođenja, a radne stanice se mogu manifestirati kao širenje, skraćivanje i izjednačavanje P valova i QRS valova.

Different blood potassium levels have different ECG manifestations. When the blood potassium is >6 mmol/L, bit će uzak i oštar T val u bazi. Kada je kalij u krvi 7-9 mmol/L, PR interval će se produžiti, P val će nestati, a R val će se pojaviti. Smanjenje itd.; kada je kalij u krvi 9-10 mmol/L, pojavljuje se sinusni val, QRS kompleks je produljen, a T val je visok i oštar.

U kombinaciji s poviješću bolesti, preliminarno je zaključeno da je to uzrokovano hiperkalemijom. Nakon hemodijalize, pacijentovi simptomi umora srca i kratkoće daha značajno su se poboljšali, a kada se kalij u krvi vratio, QRS se postupno oporavio u elektrokardiogramu, te je na kraju otpušten iz bolnice.

za više informacija:ali.ma@wecistanche.com