Akutna ozljeda bubrega i crijevna disbioza: narativni pregled s fokusom na patofiziologiju i liječenje

Sažetak:Akutna ozljeda bubrega (AKI)idisbioza crijevautječu jedno na drugo dvosmjerno. AKI izaziva promjenu mikrobiote u gastrointestinalnom (GI) sustavu, dok disbioza crijeva također pogoršava AKI. Međudjelovanje između AKI i disbioze crijeva još nije dobro razjašnjeno, ali je vrijedno daljnjeg istraživanja. Trenutačni pregled usredotočen je na patofiziologiju ovog dvosmjernog međudjelovanja iLiječenje AKIu ovoj bazi. Obamakrofagiineutrofiliurođene imunosti i stanica T helper tipa 17 izadaptivni imunitetključni su igrači crijevne disbioze izazvane AKI. Suprotno tome, disbiozom izazvana prekomjerna proizvodnja uremijskih toksina porijeklom iz crijeva i nedovoljno stvaranje kratkolančanih masnih kiselina glavni su čimbenici pogoršanja AKI. Predlažu se mnogi novi tretmani za sprječavanje progresije AKI reformom GI mikrobioma i prekidanjem ovog začaranog kruga. Podaci podupiru dobrobiti liječenja probioticima kod bolesnika s AKI, dok su rezultati postbiotika uglavnom ograničeni na životinje. Prebiotici i sinbiotici prvenstveno se raspravljaju ubolesnika s kroničnom bubrežnom bolešćuradije negobolesnika s AKI. Učinak liječenja adsorbensom čini se obećavajućim, no potrebno je više studija prije nego što se liječenje može primijeniti na pacijente. Imunološka terapija i neki prenamijenjeni lijekovi kao što je alopurinol izgledi su za buduće tretmane i vrijedni su više rasprave i istraživanja

Ključne riječi:akutna ozljeda bubrega; disbioza; imunitet; prebiotici;probiotici; kratkolančane masne kiseline; sinbiotici

BILJNI PRIPRAVAK ZA BUBREŽNE BOLESTI

1. Uvod

Akutna ozljeda bubrega (AKI) čest je klinički entitet koji pogađa do 1% opće populacije, 2-7% hospitalizacija i 13-78% kritično bolesnih pacijenata [1-4]. Povezan je sa širokim rasponom rizika od morbiditeta i mortaliteta koji se povećavaju istodobno s povećanjem težine i trajanja AKI [5,6]. Unatoč poboljšanju medicine, morbiditet i mortalitet povezani s AKI ostaju visoki [7]. Jedno od mogućih objašnjenja obeshrabrujućih rezultata je preslušavanje organa između bubrega i ekstrarenalnih organa tijekom AKI [8]. Postojeće studije pokazale su preslušavanja između bubrega i mnogih udaljenih organa/sustava kao što su srce, mozak, imunološki sustav, pluća, crijeva i kosti. Ova preslušavanja organa rezultiraju mnogim dugoročnim posljedicama udaljenih organa nakon AKI, uključujući koronarne događaje, krvarenje iz gornjeg dijela probavnog sustava (GI), incidentni moždani udar, zloćudnu bolest, pa čak i prijelom kosti [9].

HERBAL FORMULATION FOR KIDNEY DISEASE

GI trakt i okolni mezenterični limfni sustavi čine najveću apsorpcijsku površinu tijela. Izlaže hranjive tvari i strane antigene, mikrobe i potencijalno štetne elemente. Višeslojni mehanizmi od mehaničkog epitelnog čvrstog spoja do crijevne flore i imunoloških stanica opremaju naše tijelo obrambenom barijerom protiv upada [10]. Početkom 2000-ih, studije su povezale GI trakt i sindrome višestruke disfunkcije organa (MODS) i predložile da crijeva djeluju kao pokretači disfunkcije organa [11]. Također su istaknuli da poremećaj barijere crijevnog epitela dovodi do curenja bakterija i mikrobnih produkata, pokrećući i pogoršavajući razvoj MODS-a.

HERBAL FORMULATION FOR KIDNEY DISEASE

Posljednjih godina, dokazi su počeli pokazivati da su se bubrezi i GI trakt ukrstili. Međudjelovanje između crijevne mikrobiote i bubrega izazvalo je nova istraživanja i mnoge rasprave u patofiziologiji i liječenju. Međutim, studije koje procjenjuju povezanost između promjene crijevne mikrobiote, takozvane disbioze, i bolesti bubrega uglavnom se bave kroničnom bubrežnom bolešću (CKD) [12,13], dok su dostupna ograničena istraživanja vezana za povezanost AKI i crijevne disbioze ( Tablica 1) [14–17]. Ova eksperimentalna istraživanja otkrila su da crijevna mikrobiota igra nefroprotektivnu ili neuropatogenu ulogu u AKI [15,16]. Klinički, AKI izaziva crijevnu disbiozu koja uključuje poremećaj Escherichia coli, Bacteroidetes, Bifidobacterium, Salmonella, Lactobacillus, Clostridium, Ruminococcus, Rothia, Staphylococcus, Enterobacter, Faecalibacterium i Lachnospiraceae, itd. [14-17]. Disbioza crijeva izazvana AKI mijenja metabolizam mnogih masnih kiselina kratkog lanca (SCFA), aminokiselina kao što je D-serin i nekih bioloških intermedijera kao što su acilkarnitini [15-17]. Disbioza crijeva također rezultira upalom crijeva i propusnim crijevima. Svi gore navedeni čimbenici igraju ključnu ulogu u određivanju razvoja i težine AKI. Ukratko govoreći, dvosmjerna interakcija između disbioze bubrega i crijeva znači da jedna utječe na drugu i pogoršava je, što objašnjava složenost i brzi nizbrdo procesa.

Tablica 1. Studije koje procjenjuju povezanost AKI i crijevne disbioze

Međutim, patofiziološki mehanizam između AKI i crijevne disbioze nije jasno shvaćen i vrijedan je sveobuhvatnog i ažuriranog pregleda. Kako bismo poboljšali znanje i skrenuli pozornost na međuodnos AKI i crijevne disbioze u medicinskoj zajednici, nudimo pregledni članak nakon opsežnog pretraživanja na PubMedu koristeći ključne riječi "crijeva", "disbioza", "bubrezi", "AKI", "patofiziologija" i " liječenje". Narativni pregled usredotočen je na patofiziologiju ovog međudjelovanja i potencijalnog liječenja AKI. Iako se većina predloženih teorija temelji na životinjskim modelima, ovi postojeći dokazi pomažu liječnicima i istraživačima da razumiju temeljnu patofiziologiju, što je ključno za nove perspektive za poboljšanje prognoze bolesnika s AKI.

HERBAL FORMULATION FOR KIDNEY DISEASE